Toxische degeneratie van de lever wordt gekenmerkt door ernstige toxicose, vetdegeneratie en necrose van levercellen. Sucker biggen lijden aan deze ziekte, samen met gespeende biggen en gelten, in de herfst en winter. Tegelijkertijd wordt een aanzienlijke sterfte waargenomen van december tot januari. In verschillende industriële complexen wordt deze pathologie in absoluut alle perioden van het jaar waargenomen.
Etiologie bij dieren
Toxische leverdystrofie ontwikkelt zich voornamelijk op die bedrijven waar varkens en kalveren lange tijd biologisch inferieur voer krijgen en worden gehouden in omstandigheden die worden gekenmerkt door een onbevredigend microklimaat. De belangrijkste oorzaak van toxische dystrofie van dit orgaan is bedwelming, die wordt veroorzaakt door het voeren van bedorven en door schimmel aangetast voer aan dieren, evenals producten die alkaloïden bevatten samen met saponinen enminerale vergiften.
De ziekte wordt heel vaak geregistreerd in gebieden die worden gekenmerkt door een tekort aan assimileerbare vormen van selenium in de bodem. De oorzaak van toxische leverdystrofie bij dieren kan een schending van de eiwit- en koolhydraatverhouding in de voeding zijn, samen met een gebrek aan methionine, cystine, choline en bovendien vitamine E. In dit geval is een groot aantal ondergeoxideerde er ontstaan producten die zeer giftig zijn voor het lichaam. De ziekte komt ook voor bij onsystematisch en langdurig gebruik van antibiotica die verband houden met de tetracyclinereeks, en het gebruik van andere antibacteriële geneesmiddelen is ook een factor in de ontwikkeling ervan.
Giftige stoffen die met voedsel worden geleverd en in het lichaam worden gevormd tegen de achtergrond van indigestie en het intermediaire metabolische proces, dringen na absorptie de lever binnen. Al in het lichaam treden, afhankelijk van de dosering en de duur van hun inname, verschillende processen op, bijvoorbeeld de activiteit van oxidatieve enzymen kan afnemen, een scherpe daling van het glycogeengeh alte wordt opgemerkt en tegelijkertijd ontwikkelen zich vetinfiltraties en de afbraak van levercellen wordt geregistreerd en vervolgens - levernecrose.
Vette-infiltraties in combinatie met orgaannecrose treden vooral op bij een tekort aan cystine, methionine, choline en tocoferol in de voeding. De afwezigheid of het tekort aan deze lipotrope factoren leidt ertoe dat het nieuw gevormde vetzuur niet betrokken is bij de synthese van fosfolipiden, maar in de lever wordt afgezet in de vorm van triglyceriden. Tothetzelfde proces van vetafzetting in dit orgaan leidt tot een afname van het oxidatieniveau als gevolg van een afname van de lipolytische activiteit. Ontdek vervolgens welke factoren het optreden van deze ziekte bij dieren beïnvloeden.
Ziekteoorzaken bij kalveren en biggen
Deze ziekte treft vooral biggen, gelten en kalveren tijdens de speen- en mestperiode. In industriële complexen die gespecialiseerd zijn in het mesten van vee, op boerderijen en boerderijen waar voedingsregels worden overtreden (giftig voer wordt in grote hoeveelheden geïntroduceerd), verspreidt de ziekte zich massaal, met aanzienlijke economische schade als gevolg van het gedwongen slachten van dieren en de dood.
Toxische leverdystrofie bij kalveren en varkens kan worden gevormd als gevolg van andere ziekten (infectieus, gastro-enteritis van verschillende oorsprong, sepsis), terwijl er een verhoogd proces is van opname van giftige producten in het bloed.
Symptomen
Bij zogende biggen is de ziekte meestal acuut en kan worden gekenmerkt door tekenen van opwinding, snelle hartslag en kortademigheid. Dieren zijn in een staat van depressie. De lichaamstemperatuur stijgt soms tot 40,8 graden, da alt dan en wordt subnormaal. Bij toxische leverdystrofie bij biggen is soms geelheid van de slijmvliezen en huid mogelijk, samen met braken, en wordt constipatie vervangen door diarree.
Tegen de achtergrond van dit alles komt een grote hoeveelheid bilirubine in het bloed van dieren en wordt oligurie gevormd. In urine met hogesoortelijk gewicht bevat bilirubine, urobiline en eiwit. Tegen de achtergrond van insufficiëntie van de activiteit van het hart bij toxische leverdystrofie bij varkens en kalveren, worden blauwe oren, huid en buik waargenomen. Deze vorm van de ziekte is meestal dodelijk.
Subacute en chronische vorm van het ziekteverloop wordt voornamelijk geregistreerd bij gespeende biggen en wordt gekenmerkt door minder uitgesproken symptomen. Er kan sprake zijn van een depressie van de algemene toestand, samen met verlies van eetlust, soms braken en diarree. De temperatuur kan binnen normale limieten of laag zijn. Geelzucht van de slijmvliezen en de huid in een chronisch beloop wordt zelden waargenomen.
Diagnose
De ziekte wordt bepaald op basis van anamnestische informatie, de dynamiek van de ontwikkeling van klinische symptomen, op het resultaat van laboratoriumtests van voer, urine, bloed en pathologische veranderingen in parenchymale organen.
Anatomische verandering hangt grotendeels af van de etnologische factor. In een vroeg stadium van de ontwikkeling van de ziekte is de lever bij dieren enigszins vergroot, heeft deze een slappe textuur en een gele kleur. Met de ontwikkeling van necrose van het parenchym, is de slapheid met rimpels van het orgel meer uitgesproken, terwijl de schaduw kleiachtig of rood is. Degeneratieve veranderingen in de hartspier en de nieren worden opgemerkt. Het orgel kan gezwollen, losgemaakt, hyperemisch zijn, soms met bloedingen, en het slijmvlies van het spijsverteringsstelsel is bedekt met een stroperig geheim. Observeer erosie en ulceratie.
Behandeling
VoorBovenal is het belangrijk om de oorzaak van de ziekte weg te nemen. Met de ontwikkeling van acute toxische leverdystrofie worden de maag en darmen gewassen met warm water of een oplossing van kaliumpermanganaat met behulp van een sonde en een klysma. Binnenin wordt 100 gram ricinusolie geïntroduceerd, 50 - zonnebloem, 30 - hennep en 100 - lijnzaad. Een hongerdieet wordt gedurende twaalf uur voorgeschreven. Verder krijgen zieke dieren dieetvoer (we hebben het over melk, magere melk, havermoutgelei, vloeibare granen van havermout en gerstegrutten, yoghurt).
Bovendien wordt gedurende vijf tot zeven dagen tweemaal een acidofiele bouilloncultuur (van 20 tot 40 milliliter) voorgeschreven. Hydrolysine wordt subcutaan geïnjecteerd en lipotrope componenten in de vorm van cholinechloride, tocoferolacetaat en methionine worden oraal toegediend. In de toekomst worden dieren overgezet op een dieet van koolhydraatvoer met de nodige hoeveelheid eiwitten, vitamines, aminozuren en minerale ingrediënten.
Glucose-oplossing
Aan het begin van de ontwikkeling van toxische leverdystrofie is subcutane injectie van een tien procent glucose-oplossing in een dosering van 20 tot 50 milliliter effectief, daarnaast wordt natriumseleniet gebruikt in een hoeveelheid van 0,2 milligram per kilo van dierlijk gewicht en intramusculaire injectie van calciumgluconaat. De medicijnen worden twee keer per dag gebruikt, bij afwezigheid van glucose kan melk met suiker, hooi-infusie, gelei en pap binnen worden gegeven. Indien nodig worden hartmedicijnen voorgeschreven.
Preventie
Als onderdeel van preventie is het belangrijk om de voedingswaarde van producten,hygiënische kwaliteit van het voer, en tegelijkertijd de omstandigheden voor het houden van kalveren en varkens. De samenstelling van het dieet moet, volgens de bestaande normen voor elke leeftijdscategorie, essentiële aminozuren bevatten in de vorm van lysine, methionine, cystine, evenals een reeks mineralen en verschillende vitamines. Elk diervoeder moet regelmatig worden onderzocht op toxiciteit.
In achtergestelde boerderijen wordt voor preventiedoeleinden intramusculaire injectie van een 0,1% oplossing van natriumseleniet aanbevolen (eenmaal vijfentwintig dagen voor het werpen met een snelheid van 0,1 milligram per kilo dierlijk gewicht).
Kalf autopsieprotocol
Volgens het autopsieprotocol van de kalveren heeft een ziek dier bij toxische leverdystrofie vetdegeneratie en celnecrose. Het orgel is in de regel in volume vergroot, de capsule is ongelijk gekleurd en gespannen, en tegen de algemene achtergrond zijn er foci met een geelachtige kleur met een slappe consistentie, die gemakkelijk door druk worden vernietigd. Portale lymfeklieren zonder enige veranderingen. De galblaas is gevuld met matig dikke gal en het slijmvlies is fluweelachtig, de doorgankelijkheid van de uitscheidingskanalen is niet aangetast. Op basis van de autopsiegegevens kan worden geconcludeerd dat de dood van het dier het gevolg was van toxische leverdystrofie.
Kenmerken van pathologie
De pathologische anatomie van toxische leverdystrofie varieert afhankelijk van de perioden van de ziekte. In totaal duurt de ziekte ongeveer drie weken. Vroegerhet orgel is vergroot en slap. Het krijgt een gele kleur. Dan wordt de capsule gerimpeld. Leverweefsel is meestal kleiachtig. Microscopisch wordt in de eerste dagen van de ziekte vetdegeneratie van hepatocyten opgemerkt, die snel wordt vervangen door necrose en autolytisch verval met de vorming van vet-eiwitdetritus, waarin zich kristallen van tyrosine en leucine bevinden.
Vordert, de necrotische verandering vangt alle secties van de lobben tegen het einde van de tweede week van de ziekte. Alleen aan hun periferie blijft een smalle strook hepatocyten over. Deze veranderingen in het orgel kenmerken het stadium van gele dystrofie. In de derde week van de ziekte kan de lever kleiner worden en rood worden. Dit komt door het feit dat het vet-eiwitafval van de lobben het proces van fagocytose ondergaat en wordt geresorbeerd.
Macro voorbereiding
Macrobereiding van toxische leverdystrofie is een objectglaasje waarop zich een object bevindt, voorbereid voor onderzoek onder een microscoop. Van bovenaf is dit object meestal afgedekt met een dun dekglas. De afmetingen van de glaasjes zijn 25 bij 75 millimeter en hun dikte is gestandaardiseerd, wat het opbergen en hanteren van instrumenten aanzienlijk vergemakkelijkt.
Conclusie
De ziekte gaat dus gepaard met massale progressieve necrose. In de regel is dit in de eerste plaats een acute, veel minder vaak chronische pathologische aandoening, die bij dieren wordt gekenmerkt door massale orgaannecrose en de insufficiëntie ervan. De ziekte ontwikkelt zich meestal met exogene enendogene intoxicaties. Het wordt ook aangetroffen bij virale hepatitis als een uiting van zijn kwaadaardige vorm. Bij pathogenese wordt belang gehecht aan de hepatotoxische effecten van het virus. Allergische factoren spelen soms een rol.
