Een van de belangrijkste processen in ons lichaam is de bloedstolling. Het schema zal hieronder worden beschreven (afbeeldingen worden ook verstrekt voor de duidelijkheid). En aangezien dit een complex proces is, is het de moeite waard om het in detail te bekijken.
Hoe gaat het?
Het aangegeven proces is dus verantwoordelijk voor het stoppen van de bloeding die is opgetreden als gevolg van schade aan een of ander onderdeel van het vasculaire systeem van het lichaam.
In eenvoudige bewoordingen zijn er drie fasen. De eerste is activering. Na schade aan het vat beginnen opeenvolgende reacties op te treden, die uiteindelijk leiden tot de vorming van het zogenaamde protrombinase. Dit is een complex complex dat bestaat uit V- en X-stollingsfactoren. Het wordt gevormd op het fosfolipide-oppervlak van bloedplaatjesmembranen.
De tweede fase is coagulatie. In dit stadium wordt fibrine gevormd uit fibrinogeen - een hoogmoleculair eiwit, dat de basis is van bloedstolsels, waarvan het optreden bloedstolling impliceert. Het onderstaande diagram illustreert deze fase.
En tot slot, de derde fase. Het omvat de vorming van fibrinestolsel, gekenmerkt door een dichte structuur. Het is trouwens door te wassen en te drogen dat het mogelijk is om een "materiaal" te verkrijgen dat vervolgens wordt gebruikt om steriele films en sponzen te maken om het bloeden te stoppen dat wordt veroorzaakt door het scheuren van kleine bloedvaten tijdens chirurgische ingrepen.
Over reacties
De bloedstolling is hierboven kort beschreven. Het schema is trouwens in 1905 ontwikkeld door een coaguloloog genaamd Paul Oskar Morawitz. En het heeft zijn relevantie tot op de dag van vandaag niet verloren.
Maar sinds 1905 is er veel veranderd in het begrijpen van bloedstolling als een complex proces. Met vooruitgang natuurlijk. Wetenschappers hebben tientallen nieuwe reacties en eiwitten kunnen ontdekken die bij dit proces betrokken zijn. En nu komt het cascadepatroon van bloedstolling vaker voor. Dankzij haar wordt de perceptie en het begrip van zo'n complex proces een beetje begrijpelijker.
Zoals je in de onderstaande afbeelding kunt zien, wordt wat er gebeurt letterlijk "uit elkaar gehaald". Het houdt rekening met het interne en externe systeem - bloed en weefsel. Elk wordt gekenmerkt door een bepaalde vervorming die optreedt als gevolg van schade. In het bloedsysteem wordt schade toegebracht aan de vaatwanden, collageen, proteasen (splitsende enzymen) en catecholamines (mediatormoleculen). In het weefsel wordt celbeschadiging waargenomen, waardoor tromboplastine daaruit vrijkomt. Dat is de belangrijkste stimulator van het stollingsproces (ook wel stolling genoemd). Het gaat rechtstreeks in het bloed. Dit is zijn maniermaar het is beschermend. Het is immers tromboplastine dat het stollingsproces in gang zet. Nadat het in het bloed is vrijgekomen, begint de implementatie van de bovengenoemde drie fasen.
Tijd
Dus, wat is bloedstolling precies, hielp het schema te begrijpen. Nu wil ik het even hebben over tijd.
Het hele proces duurt maximaal 7 minuten. De eerste fase duurt van vijf tot zeven. Gedurende deze tijd wordt protrombine gevormd. Deze stof is een complex type eiwitstructuur die verantwoordelijk is voor het verloop van het stollingsproces en het vermogen van bloed om te verdikken. Die door ons lichaam wordt gebruikt om een bloedstolsel te vormen. Het verstopt het beschadigde gebied, zodat het bloeden stopt. Dit alles duurt 5-7 minuten. De tweede en derde fase verlopen veel sneller. Voor 2-5 seconden. Omdat deze fasen van bloedstolling (diagram hierboven) invloed hebben op processen die overal plaatsvinden. En dat betekent direct op de plaats van de schade.
Protrombine wordt op zijn beurt gevormd in de lever. En het kost tijd om het te synthetiseren. Hoe snel een voldoende hoeveelheid protrombine wordt aangemaakt, hangt af van de hoeveelheid vitamine K in het lichaam. Als het niet genoeg is, zal het bloeden moeilijk te stoppen zijn. En dit is een serieus probleem. Omdat het ontbreken van vitamine K duidt op een schending van de synthese van protrombine. En dit is een aandoening die moet worden behandeld.
Synthesestabilisatie
Nou, het algemene schema van bloedstolling is duidelijk - volgt nugeef wat aandacht aan het onderwerp wat er moet gebeuren om de benodigde hoeveelheid vitamine K in het lichaam te herstellen.
Eet eerst goed. De grootste hoeveelheid vitamine K zit in groene thee - 959 mcg per 100 g! Drie keer meer trouwens dan in het zwart. Daarom is het de moeite waard om het actief te drinken. Verwaarloos groenten niet - spinazie, witte kool, tomaten, groene erwten, uien.
Vlees bevat ook vitamine K, maar niet in alles - alleen in kalfsvlees, runderlever, lam. Maar het zit het allerminst in de samenstelling van knoflook, rozijnen, melk, appels en druiven.
Als de situatie echter ernstig is, zal het moeilijk zijn om te helpen met slechts een verscheidenheid aan menu's. Meestal raden artsen sterk aan om uw dieet te combineren met de medicijnen die ze hebben voorgeschreven. De behandeling mag niet worden uitgesteld. Het is noodzakelijk om het zo snel mogelijk te starten om het mechanisme van bloedstolling te normaliseren. Het behandelingsregime wordt rechtstreeks door de arts voorgeschreven en hij is ook verplicht om te waarschuwen wat er kan gebeuren als de aanbevelingen worden verwaarloosd. En de gevolgen kunnen leverdisfunctie, trombohemorragisch syndroom, pernicieuze anemie, tumorziekten en schade aan beenmergstamcellen zijn.
Schmidt-schema
Aan het einde van de 19e eeuw leefde een beroemde fysioloog en doctor in de medische wetenschappen. Zijn naam was Alexander Aleksandrovitsj Schmidt. Hij leefde 63 jaar en wijdde het grootste deel van zijn tijd aan de studie van problemen van hematologie. Maar vooral zorgvuldig bestudeerde hij het onderwerp bloedstolling. Hij slaagde erin de enzymatische aard hiervan vast te stellenproces, waardoor de wetenschapper er een theoretische verklaring voor aanbood. Wat duidelijk wordt geïllustreerd door het onderstaande bloedstollingsdiagram.
Allereerst wordt het beschadigde vat verkleind. Vervolgens wordt op de plaats van het defect een losse, primaire bloedplaatjesprop gevormd. Dan wordt het sterker. Als gevolg hiervan wordt een rood bloedstolsel (ook wel bloedstolsel genoemd) gevormd. Waarna het gedeeltelijk of volledig oplost.
Tijdens dit proces verschijnen bepaalde stollingsfactoren. Het schema, in de uitgebreide versie, geeft ze ook weer. Ze worden aangeduid met Arabische cijfers. En er zijn er in totaal 13. En elk moet verteld worden.
Factoren
Een compleet bloedstollingsschema is onmogelijk zonder ze op te sommen. Nou, laten we bij de eerste beginnen.
Factor I is een kleurloos eiwit dat fibrinogeen wordt genoemd. Gesynthetiseerd in de lever, opgelost in plasma. Factor II - protrombine, dat hierboven al is genoemd. Zijn unieke vermogen ligt in de binding van calciumionen. En juist na de afbraak van deze stof wordt het stollingsenzym gevormd.
Factor III is een complex lipoproteïne-eiwit, weefseltromboplastine. Het wordt gewoonlijk het transport van fosfolipiden, cholesterol en ook triacylglyceriden genoemd.
De volgende factor, IV, zijn Ca2+-ionen. Die binden onder invloed van een kleurloos eiwit. Ze zijn betrokken bij veel complexe processen, naast stolling, bijvoorbeeld bij de afscheiding van neurotransmitters.
Factor V is een globuline. Die ook in de lever wordt gevormd. Het is nodig voor de binding van corticosteroïden (hormonale stoffen) en hun transport. Factor VI bestond een bepaalde tijd, maar toen werd besloten deze uit de classificatie te verwijderen. Sinds wetenschappers erachter zijn gekomen, bevat het de factor V.
Maar de classificatie is niet veranderd. Daarom wordt V gevolgd door factor VII. Omvat proconvertine, waarbij weefselprotrombinase wordt gevormd (eerste fase).
Factor VIII is een eiwit dat tot expressie wordt gebracht in één keten. Bekend als antihemofiel globuline A. Het is vanwege het ontbreken ervan dat zo'n zeldzame erfelijke ziekte als hemofilie ontstaat. Factor IX is "gerelateerd" aan het eerder genoemde. Omdat het antihemofiel globuline B is. Factor X is direct een globuline dat in de lever wordt gesynthetiseerd.
En tot slot de laatste drie punten. Dit zijn de Rosenthal-, Hageman-factor en fibrinestabilisatie. Samen beïnvloeden ze de vorming van intermoleculaire bindingen en de normale werking van een proces zoals bloedstolling.
Het schema van Schmidt omvat al deze factoren. En het is voldoende om er kort kennis mee te maken om te begrijpen hoe het beschreven proces complex en dubbelzinnig is.
Anti-stollingssysteem
Dit concept verdient ook aandacht. Het bloedstollingssysteem werd hierboven beschreven - het diagram laat ook duidelijk het verloop van dit proces zien. Maar de zogenaamde "tegencoagulatie" heeft ook een plek om te zijn.
Om te beginnen zou ik willen opmerken dat wetenschappers in de loop van de evolutie hebben beslotentwee totaal tegengestelde taken. Ze probeerden erachter te komen hoe het lichaam erin slaagt te voorkomen dat bloed uit beschadigde bloedvaten stroomt en het tegelijkertijd in vloeibare toestand intact te houden? Welnu, de oplossing voor het tweede probleem was de ontdekking van een antistollingssysteem.
Het is een bepaalde reeks plasma-eiwitten die de snelheid van chemische reacties kan vertragen. Dat is remmen.
En antitrombine III is bij dit proces betrokken. De belangrijkste functie ervan is om het werk van enkele factoren te controleren, waaronder het schema van het bloedstollingsproces. Het is belangrijk om te verduidelijken: het reguleert niet de vorming van een bloedstolsel, maar elimineert onnodige enzymen die de bloedbaan zijn binnengekomen vanaf de plaats waar het is gevormd. Waar is het voor? Om de verspreiding van stolling naar delen van de bloedbaan die beschadigd zijn te voorkomen.
Obstructief element
Als we het hebben over wat het bloedstollingssysteem is (waarvan het schema hierboven is weergegeven), kan men niet anders dan een stof als heparine opmerken. Het is een zwavelhoudend zuur glycosaminoglycaan (een soort polysacharide).
Dit is een direct antistollingsmiddel. Een stof die bijdraagt aan de remming van de activiteit van het stollingssysteem. Het is heparine dat de vorming van bloedstolsels voorkomt. Hoe gebeurde dit? Heparine vermindert eenvoudig de activiteit van trombine in het bloed. Het is echter een natuurlijke stof. En het is voordelig. Als u dit antistollingsmiddel in het lichaam introduceert, kunt u een bijdrage leverenactivering van antitrombine III en lipoproteïnelipase (enzymen die triglyceriden afbreken - de belangrijkste energiebronnen voor cellen).
Nou, heparine wordt vaak gebruikt om trombotische aandoeningen te behandelen. Slechts één van zijn moleculen kan een grote hoeveelheid antitrombine III activeren. Dienovereenkomstig kan heparine als een katalysator worden beschouwd - aangezien de actie in dit geval echt vergelijkbaar is met het effect dat erdoor wordt veroorzaakt.
Er zijn andere stoffen met hetzelfde effect in het bloedplasma. Neem bijvoorbeeld α2-macroglobuline. Het draagt bij aan de splitsing van de trombus, beïnvloedt het proces van fibrinolyse, vervult de functie van transport voor 2-valente ionen en sommige eiwitten. Het remt ook stoffen die betrokken zijn bij het stollingsproces.
Geobserveerde veranderingen
Er is nog een nuance die het traditionele bloedstollingsschema niet demonstreert. De fysiologie van ons lichaam is zodanig dat bij veel processen niet alleen chemische veranderingen betrokken zijn. Maar ook fysiek. Als we stolling met het blote oog zouden kunnen waarnemen, zouden we zien dat de vorm van de bloedplaatjes tijdens het proces verandert. Ze veranderen in ronde cellen met karakteristieke stekelige processen, die nodig zijn voor de intensieve implementatie van aggregatie - de eenwording van elementen tot één geheel.
Maar dat is niet alles. Tijdens het stollingsproces komen verschillende stoffen vrij uit bloedplaatjes - catecholamines, serotonine, enz. Hierdoor vernauwt het lumen van de beschadigde vaten. Wat veroorzaakt functionele ischemie. bloedvoorziening bij de gewondenplaats wordt verminderd. En dienovereenkomstig wordt de uitstorting ook geleidelijk tot een minimum beperkt. Dit geeft de bloedplaatjes de mogelijkheid om de beschadigde gebieden te bedekken. Ze lijken, vanwege hun stekelige processen, te zijn "gehecht" aan de randen van de collageenvezels die zich aan de randen van de wond bevinden. Hiermee eindigt de eerste, langste activeringsfase. Het eindigt met de vorming van trombine. Dit wordt gevolgd door nog een paar seconden van de fase van coagulatie en terugtrekking. En de laatste fase is het herstel van de normale bloedcirculatie. En het maakt veel uit. Omdat volledige wondgenezing onmogelijk is zonder een goede bloedtoevoer.
Goed om te weten
Nou, zo ziet een vereenvoudigd bloedstollingsschema er in woorden uit. Er zijn echter nog een paar nuances die ik met aandacht wil opmerken.
Hemofilie. Het is hierboven al genoemd. Dit is een zeer gevaarlijke ziekte. Elke bloeding door een persoon die eraan lijdt, wordt hard ervaren. De ziekte is erfelijk, ontwikkelt zich als gevolg van defecten in de eiwitten die betrokken zijn bij het stollingsproces. Je kunt het heel eenvoudig detecteren - bij de minste snee verliest een persoon veel bloed. En het zal veel tijd kosten om het te stoppen. En in bijzonder ernstige vormen kan bloeding zonder reden beginnen. Mensen met hemofilie kunnen vroegtijdig worden uitgeschakeld. Omdat frequente bloedingen in spierweefsel (gewone hematomen) en in gewrichten niet ongewoon zijn. Is het te genezen? Met moeilijkheden. Een persoon zou zijn lichaam letterlijk als een kwetsbaar vat moeten behandelen, en dat altijd zijnkeurig. Als er een bloeding optreedt, moet met spoed gedoneerd vers bloed met factor XVIII worden toegediend.
Meestal lijden mannen aan deze ziekte. En vrouwen fungeren als dragers van het hemofilie-gen. Interessant genoeg was de Britse koningin Victoria er een. Een van haar zonen kreeg de ziekte. De andere twee zijn onbekend. Sindsdien wordt hemofilie trouwens vaak de koninklijke ziekte genoemd.
Maar er zijn ook omgekeerde gevallen. Dit verwijst naar een verhoogde bloedstolling. Als het wordt waargenomen, moet de persoon ook niet minder voorzichtig zijn. Verhoogde stolling wijst op een hoog risico op intravasculaire trombose. Die hele vaten verstoppen. Vaak kan het gevolg tromboflebitis zijn, vergezeld van een ontsteking van de veneuze wanden. Maar dit defect is gemakkelijker te behandelen. Vaak wordt het trouwens verworven.
Het is verbazingwekkend hoeveel er in het menselijk lichaam gebeurt als hij zichzelf snijdt met een stuk papier. Je kunt lang praten over de kenmerken van bloed, de stolling en de bijbehorende processen. Maar de meest interessante informatie, evenals diagrammen die dit duidelijk aantonen, vindt u hierboven. De rest kan, indien gewenst, afzonderlijk bekeken worden.
