Hart- en vaatziekten zijn consequent met elkaar verbonden en verergeren elkaar geleidelijk aan. Atherosclerose veroorzaakt dus coronaire aandoeningen en hypertensie - een toename van de linker hartkamer. Deze aandoeningen versnellen tegelijkertijd de ontwikkeling van hartfalen, vergroten de kans op het ontwikkelen van een hartinfarct of angina pectoris.
Sommige van de bijwerkingen die tot hart- en vaatziekten leiden, kunnen worden herkend op een leeftijd waarop ze goed kunnen worden gecorrigeerd. Daarom moet speciale aandacht worden besteed aan concepten als linkerventrikelhypertrofie (LVH) en dilatatie, evenals aan het bestuderen van de ziekten waarin ze voorkomen, om te proberen een prognose en tactieken te vormen voor hun correctie.
Het concept van hypertrofie en dilatatie
Hypertrofie en dilatatie zijn die morfologische verschijnselen die leiden tot een toename van de grootte van het hart, voornamelijk als gevolg van de linker hartkamer enatrium, minder vaak vanwege de rechter hartkamer. Hypertrofie is een toename van de linker hartkamer, verdikking van het myocardium, voornamelijk het interventriculaire septum en de achterwand, veroorzaakt door fysieke training of ziekten die de intracardiale hemodynamiek (misvormingen en hypertrofische cardiomyopathie) en afterload (hypertensie) verstoren. LVH gaat gepaard met een toename van het slagvolume en een versnelling van de contractie, waardoor meer bloed bij hogere druk in de ontvangende vaten kan worden geduwd.
Dilatatie - uitrekken en dunner worden van de wanden van het myocardium, veroorzaakt door een verslechtering van de voeding van de hartspier en hun onvermogen om de werkelijke bloeddruk in de holtes te weerstaan, wat gepaard gaat met een toename van de LV-vulling en een significante afname van de ejectiefractie. Dit proces volgt onvermijdelijk op ernstige hypertrofie als gevolg van decompensatie of treedt voornamelijk op als gevolg van de ontwikkeling van gedilateerde cardiomyopathie.
Detectie van LV-vergroting
Vergroting van de linker hartkamer, waarvan de oorzaken hieronder worden aangegeven, kan worden vastgesteld door een eenvoudig onderzoek van de patiënt, tijdens echocardiografie, ECG of röntgendiagnostiek. Vaak wordt dit een asymptomatische diagnostische bevinding wanneer de patiënt om andere redenen wordt onderzocht.
Tekenen van hypertrofie zijn een toename van de percussiegrenzen van het hart, een verschuiving van de apex-beat naar links en een uitbreiding van het gebied, wat kan worden bepaald tijdens een medisch onderzoek. Met dilatatie, percussiegrenzen ookverwijd, maar de apex-beat is diffuus en zwak, en wordt mogelijk helemaal niet gedetecteerd bij patiënten met overgewicht. U kunt dus een toename van de linker hartkamer vermoeden (wat is het vanuit het oogpunt van geneeskunde - lees hieronder).
Elektro- en echocardiografie
Wanneer een ECG wordt uitgevoerd door een functioneel diagnostisch arts, wordt vaak een conclusie over hypertrofie getrokken op basis van de berekening van standaardindices op basis van het meten van de spanning van de R- en S-golven in de thoraxdraden. Verwijding van de holtes met behulp van ECG wordt indirect bepaald op basis van systolische overbelasting, die niet betrouwbaar kan wijzen op een toename van de linker hartkamer. Behandeling alleen op basis van het ECG kan in dit geval niet worden voorgeschreven als het niet gaat om gelijktijdige aritmieën.
ECG bij het detecteren van structurele pathologieën van het hart is slechts een van de redenen om een echografie van het hart voor te schrijven, waarmee het mogelijk wordt om de grootte van de orgaanholten te meten en de dikte van het myocardium te bepalen. Bij dilatatie wordt het hart verwijd samen met een afname van de wanddikte, en bij hypertrofie wordt het myocardium dikker, wat vaak zelfs leidt tot een vermindering van de ventriculaire holte.
Röntgendiagnostiek
Hypertrofie of dilatatie, vooral uitgesproken, kan worden bepaald met röntgenstraling. Met fluorografie of radiografie kunt u de configuratie van het hart zien. Bij hypertrofie als gevolg van een aandoening van de aortaklep is er een overeenkomstige configuratie met de uitzetting van de linker hartkamer en de gebruikelijke grootte van het atrium.
Wanneer mitralisklepziekte wordt aangetast, is de configuratie heel anders: het toont expansieatria met normale of slechts licht vergrote LV. Hypertrofische cardiomyopathie kan zelfs worden gekenmerkt door een specifieke configuratie, die vanwege zijn grote omvang een "stierhart" wordt genoemd. Bij gedilateerde cardiomyopathie vertonen röntgenfoto's tekenen van aorta- en mitralisconfiguratie, vaak geassocieerd met expansie van de rechterranden van het hart.
De rol van LVH en dilatatie bij de ontwikkeling van CHF
De relatie tussen hypertrofie, dilatatie, acuut coronair syndroom en congestief hartfalen is direct en vrij gemakkelijk te volgen. Als gevolg van langdurige hypertensie of de aanwezigheid van een niet-gecorrigeerd defect, hypertrofeert het normale myocardium en compenseert het de invloed van deze ziekten gedurende lange tijd. Met verdere toename van de linker ventrikel van het hart en de atria, ontwikkelt zich eerst voorbijgaande en vervolgens permanente ischemie, wat geleidelijk leidt tot de dood van myocardcellen. Het resultaat is een verzwakking van de wanden van het hart, die het meest uitgesproken is in de linker ventrikel, wat leidt tot pulmonale hypertensie en eerst linker ventrikel en vervolgens totaal hartfalen met congestie in de bloedsomloop.
Oorzaken van LVH en dilatatie
Alle bekende oorzaken van een toename van de linker hartkamer moeten duidelijk worden onderscheiden als factoren in de ontwikkeling van hypertrofie of dilatatie. Deze morfologische veranderingen in de structuur van de hartspier hebben een andere oorsprong, maar hetzelfde resultaat, afhankelijk van de matemyocardiale transformatie. Een van de oorzaken van linkerventrikelhypertrofie moet worden benadrukt:
- lichamelijke kracht en dynamische oefeningen, fitness;
- arteriële hypertensie;
- hypertrofische cardiomyopathie;
- gecompenseerde aortastenose of aorta-insufficiëntie;
- gecompenseerde hartafwijkingen.
Oorzaken van dilatatie van het hart zijn veel minder, en ze moeten worden onderverdeeld in primair en secundair. De belangrijkste zijn onder meer erfelijke verwijde cardiomyopathie, een ziekte die gepaard gaat met een defect in de structurele eiwitten van spiercellen. Om deze reden kan de hartwand de bloeddruk in de holtes van het hart niet weerstaan, en daarom rekt hij geleidelijk uit en wordt hij dunner. Secundaire oorzaken van dilatatie zijn onder meer decompensatie van aangeboren en verworven afwijkingen, verworven gedilateerde cardiomyopathie (alcoholisch, toxisch of bestraling).
Graden van hypertrofie
Hierboven is een uitleg van het concept van wat een toename van de linker hartkamer betekent, maar hoe het moet worden geïnterpreteerd, moet in meer detail worden begrepen. Als bij dilatatie de prognose voor het ontstaan van hartfalen met een daling van de ejectiefractie onvermijdelijk is, dan kan dit met LVH in de meeste situaties worden vermeden. Om een prognose te vormen, wordt daarom voorgesteld om de mate van hypertrofie vollediger te beoordelen op basis van echocardiografische criteria.
Normale LV-wanddikte bij vrouwen is 0,6 – 0,9 cm, enbij mannen 0,6 - 1,0 cm in het gebied van het interventriculaire septum (IVS) en de achterwand van de linker hartkamer (PLV).
Bij een milde mate van hypertrofie bij vrouwen is er een verdikking van de LVL en IVS tot 1,0 - 1,2 cm, met een gemiddelde mate van hypertrofie - 1,3 - 1,5 cm, en met een ernstige mate - meer dan 1,5 cm.
Bij mannen wordt een milde mate van LVH waargenomen wanneer de dikte van de IVS en ZSLZh binnen 1,1 - 1,3 cm ligt, de gemiddelde graad 1,4 - 1,6 cm is en bij ernstige - 1,7 of meer.
Fysiologische hypertrofie
In het kader van de sportgeneeskunde bestaat er zoiets als fysiologische functionele hypertrofie veroorzaakt door intensieve training van het lichaam, het myocardium en de skeletspieren. Door dit proces kan het hart sterker samentrekken en meer bloed in de ontvangende slagaders duwen, wat ervoor zorgt dat de spieren van het lichaam intensief worden gevoed dan bij een ongetrainde patiënt.
Fysiologische hypertrofie is hoe meer uitgesproken, hoe moeilijker de sport en hoe meer dynamische of statische belasting het vereist. Wat het echter onderscheidt van pathologische hypertrofie is dat het leidt tot een toename van de ejectiefractie van de linker hartkamer. Dat wil zeggen, een deel van het bloed dat de linkerventrikelholte is binnengekomen, wordt vollediger naar buiten geduwd dan bij een ongetrainde patiënt, sneller en sterker. Als een gezond persoon een ejectiefractie heeft van ongeveer 65-70%, dan kan dit voor een atleet 80-85% of hoger zijn.
Dit bepa alt het vermogen van het hart om intense fysieke activiteit te overwinnen. Fysiologische LVH is echter zeldengaat volgens echocardiografie over de grenzen van een milde graad en wordt ook gekenmerkt door een rijk netwerk van collateralen in het myocardium. Hierdoor is het risico op het ontwikkelen van hartfalen bij afwezigheid van andere, meer belangrijke factoren, zoals hypertensie, vrij laag. In dit geval is hypertrofie nodig om de fractie van de linker hartkamer te vergroten, en niet om de totale perifere vaatweerstand te overwinnen, zoals in het geval van hypertensieve hypertrofie.
Gecombineerde hypertrofie
Als een atleet hypertensie heeft, moet de professionele training worden stopgezet, omdat LVH het karakter zal aannemen van geen compensatiemechanisme, maar van een pathologisch mechanisme. De enige reden die inherent is aan de toename van de linkerventrikelejectiefractie van het hart zal nu werken tegen de toename van de inspanningstolerantie. Er zal een toename van het myocardvolume zijn, waarna de subepicardiale gebieden constante ischemie beginnen te ervaren. Dit zal onvermijdelijk leiden tot het optreden van angina en het risico op vroege ontwikkeling van een hartinfarct vergroten.
LV-vergrotingsbehandeling
Op de discutabele vraag hoe een vergrote linker hartkamer moet worden behandeld, zal er niet snel een adequaat eenduidig antwoord komen omdat deze aandoening niet als een ziekte wordt beschouwd, met uitzondering van hartafwijkingen en dilatatie. Bij hypertensie kunnen de belangrijkste geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen de ontwikkeling van LVH voorkomen. Alle ACE-remmers (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), angiotensinereceptorblokkers (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretica ("Indapofon", "Hydrochloorthiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Preventie van LVH
De arts, die een combinatie van medicijnen voorschrijft voor de behandeling van hypertensie of hartfalen, vertraagt daardoor de ontwikkeling van hypertrofie en dilatatie. Dit betekent dat de preventie van hypertrofie effectief wordt bereikt tijdens de farmacologische behandeling van hypertensie, misvormingen, acute coronaire syndromen en daaropvolgende angina pectoris.
In situaties waarin een bepaalde hartafwijking is vastgesteld bij een patiënt, is het redelijk om niet te wachten op het moment van decompensatie, wanneer hypertrofie overgaat in dilatatie, maar om de ziekte operatief te corrigeren. In het geval van decompensatie van hypertrofische (vooral concentrische of obstructieve) of gedilateerde cardiomyopathie, zijn jonge patiënten beschikbaar voor harttransplantatie of tijdelijke implantatie van linkerventrikelprothesen.
