Longembolie is een ernstige vorm van schade aan de longcirculatie. Het ontwikkelt zich als gevolg van embolisatie van de takken van de longslagader met een gasbel of beenmerg, vruchtwater, trombus. En longembolie (PE) is het meest voorkomende type obstructie (meer dan 60%) van de slagaders van de longcirculatie, hoewel het tegen de achtergrond van andere hart- en vaatziekten een lage frequentie heeft (ongeveer 1 geval per 1000 mensen). Maar de hoge mortaliteit vóór het eerste medische contact en de moeilijkheid bij diagnose en behandeling maken deze ziekte uiterst gevaarlijk voor de patiënt.
Wat is TELA
Tromboebolisme is een verstopping van het lumen van een bloedvat door een bloedstolsel, een trombus. En in het geval van longembolie, de kliniek, waarvan de diagnose en behandeling in de publicatie zullen worden besproken, treedt deze blokkade op in de slagaders van de longcirculatie. De trombus komt de longslagader binnen via de aderen vanuit de systemische circulatie. In 95-98% van massieve PE wordt een grote trombus gevormd in de aderen van de benen of het kleine bekken, en alleen in 2-3% - in de aderen van de bovenste helft van het lichaam en in de plas van de halsaderen. In het geval van terugkerende PE vormen zich veel kleine bloedstolsels in de holtes van het hart. Dit komt het meest voor bij atriale fibrillatie of trombo-endocarditis van het rechter hart.
Longembolie is een klinisch syndroom, een reeks symptomen die het gevolg zijn van een bloedstolsel dat de slagaders van de longcirculatie binnendringt. Dit is een uiterst levensbedreigende ziekte die zich plotseling ontwikkelt en voortzet. Maak onderscheid tussen massale, submassieve en terugkerende PE, evenals hartaanval-pneumonie - een gevolg van actieve PE. In het eerste geval is de trombus zo groot dat hij de longslagader blokkeert, hetzij op de plaats van zijn vertakking, hetzij proximaal.
Submassieve longembolie ontwikkelt zich als gevolg van obstructie van de lobaire longslagader en recidiverend - als gevolg van frequente embolie van kleine bloedstolsels die het lumen van slagaders met kleine diameter blokkeren. In het geval van massieve en submassieve PE is het klinische beeld (hierna de kliniek genoemd) helder en ontwikkelt het zich onmiddellijk, en de ziekte kan leiden tot een plotselinge dood. Terugkerende PE wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van kortademigheid gedurende meerdere dagen en de ontwikkeling van hoesten, soms het ophoesten van een kleine hoeveelheid bloed.
Ontwikkelingspatronen van PE
Voor de ontwikkeling van PE is het voldoende om een bron van trombose te hebben in elk deel van het veneuze bed van de systemische circulatie of in de rechter delen van het hart. Af en toe kunnen trombi tijdens paradoxale beweging door het open ovale venster van het interatriale septum ook vanuit het linker atrium binnenkomen. Dan is zelfs bij linkszijdige endocarditis de ontwikkeling van PE mogelijk, hoewel dergelijke situaties uiterst zeldzaam zijn en als casuïstisch worden beschouwd. En om eenduidige informatie te verstrekken die geen discrepanties veroorzaakt en de patiënt niet misleidt, zal deze publicatie het onderwerp van de paradoxale beweging van bloedstolsels uit het linkerhart niet behandelen.
Zodra zich een mobiele trombus vormt in de aderen van de systemische circulatie of in het rechter hart, is de kans groot dat deze in de longslagader terechtkomt. De meest voorkomende bron van bloedstolsels zijn spataderen van de onderste ledematen en het kleine bekken. In het gebied van de veneuze kleppen vormt zich door stagnatie van bloed geleidelijk een pariëtale trombus, die zich aanvankelijk hecht aan de subendotheliale bekleding van de ader. Naarmate het groeit, breekt een deel van het stolsel af en reist het naar de rechterkant van het hart en de longen, waar het trombo-embolie van de longslagader of zijn vertakkingen veroorzaakt.
Mechanisme voor de ontwikkeling van TELA
Door het rechter atrium en de rechter ventrikel komt de trombus de stam van de longslagader binnen. Hier irriteert het de receptoren en veroorzaakt het pulmonale-cardiale reflexen: een toename van de hartslag, een toename van het minuutvolume van de bloedcirculatie. Dat wil zeggen, naar een signaal over irritatie van receptorenlongslagader reageert het lichaam met een toename van de hartactiviteit, wat nodig is om de trombus in smallere delen van het arteriële bed te duwen en de gevolgen van de ramp te minimaliseren. Dit complex van aandoeningen wordt al longembolie genoemd, waarvan de symptomen en de ernst lineair afhangen van de grootte van de trombus.
In een bepaald deel van het longbassin, ondanks de pogingen van het cardiovasculaire systeem om het stolsel verder te duwen, zal dit laatste zeker vastlopen. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich onmiddellijk systemisch arteriolospasme, de bloedstroom in het aangetaste deel van de long wordt geblokkeerd. Met massieve PE is het onmogelijk om een grote trombus in een slagader van klein kaliber te duwen, en daarom ontwikkelt zich een totale obstructie.
Als gevolg hiervan wordt de bloedtoevoer naar de belangrijkste delen van de longcirculatie geblokkeerd en daarom stroomt zuurstofrijk bloed niet naar de linker delen van het hart - er ontstaat een ineenstorting van de systemische circulatie. De patiënt verliest onmiddellijk het bewustzijn als gevolg van cerebrale hypoxie en shock, aritmische activiteit van het hart wordt uitgelokt, ventriculaire extrasystole ontwikkelt zich of ventriculaire fibrillatie begint.
Tekenen van massale en submassieve embolie
Het bovenstaande voorbeeld toont een ernstige longembolie die zelden wordt behandeld. In de regel treden dergelijke klinische situaties op bij postoperatieve of langdurig geïmmobiliseerde patiënten na de eerste keer opstaan. Uiterlijk ziet het er zo uit: de patiënt staat op, waardoorde veneuze uitstroom uit de aderen van de onderste ledematen wordt versneld en de scheiding van de trombus wordt veroorzaakt. Het reist omhoog door de vena cava inferior en veroorzaakt een longembolie.
De patiënt schreeuwt het uit van pijn en shock, verliest het bewustzijn en v alt, ventrikelfibrilleren ontwikkelt zich, ademhaling stopt, klinische dood treedt in. In de regel is het erg moeilijk om ventriculaire fibrillatie bij PE te stoppen, omdat het geassocieerd is met myocardiale hypoxie. De eliminatie ervan met massale embolie is bijna onmogelijk, daarom is het onmogelijk om de patiënt te helpen met totale obstructie en de ontwikkeling van aritmie, zelfs met een onmiddellijke diagnose en instelling van therapie. Bovendien is de ontwikkelingssnelheid van aritmieën zo hoog dat klinische dood optreedt zelfs voordat mensen in dezelfde kamer met de patiënt tijd hebben om hulp in te roepen.
Subtotaal PE
In het geval van subtotaal PE is de ontwikkelingssnelheid van symptomen veel lager, maar dit vermindert het gevaar voor het leven niet. Hier is de tak van de lobaire longslagader verstopt en daarom is het volume van de laesie aanvankelijk veel kleiner. De patiënt verliest niet abrupt het bewustzijn en de aritmie ontwikkelt zich niet plotseling. Door de ontwikkeling van reflexreacties van arteriolospasme en het optreden van symptomen van shock, verslechtert de toestand van de patiënt echter sterk, ontwikkelt zich ernstige kortademigheid en neemt de ernst van acuut hart- en ademhalingsfalen toe.
Als longembolie niet wordt behandeld en trombolyse niet mogelijk is, is de kans op overlijden ongeveer95-100%. Familieleden van de patiënt moeten begrijpen dat zo'n patiënt noodtrombolytische therapie nodig heeft en daarom is het onmogelijk om het contact met de EMS uit te stellen. Ter vergelijking: met trombo-embolie van de takken van de longslagader, waar kleine bloedvaten zijn afgesloten, kan de patiënt overleven zonder medische zorg.
Om te overleven, want we hebben het niet over een snel herstel, maar over overleven met huidige aandoeningen in het cardiovasculaire systeem en de luchtwegen. De ernst van zijn toestand zal geleidelijk toenemen naarmate kortademigheid, bloedspuwing en de ontwikkeling van een infarct-pneumonie verergeren. Als deze symptomen optreden, moet u onmiddellijk contact opnemen met de eerste hulp van een ziekenhuis of een ambulance.
Oorzaken van PE
Elk fenomeen dat de ontwikkeling van trombose van de aderen van de onderste ledematen of het kleine bekken veroorzaakt, evenals de vorming van kleine bloedstolsels in het rechter atrium of op de rechter atrioventriculaire klep, kan longembolie veroorzaken. De oorzaken van PE zijn als volgt:
- spataderziekte van de benen met flebotrombose, acute tromboflebitis zonder anticoagulantia;
- paroxismale of permanente atriale fibrillatie zonder antistollingstherapie;
- rechter hart infectieuze endocarditis;
- langdurige immobilisatie van de patiënt;
- traumatische chirurgie;
- orale anticonceptiva met een lange kuur;
- nierkanker, metastasen in de vena cava inferior en renale ader, oncohematologische ziekten;
- hypercoagulatie,trombofilie, DIC;
- recente fracturen van het bekken of buisvormige botten van het lichaam;
- zwangerschap en bevalling;
- obesitas, metabool syndroom, diabetes mellitus;
- roken, hoge bloeddruk, zittend leven.
Deze redenen kunnen leiden tot longembolie. Diagnose en behandeling van deze ziekten, evenals het nemen van anticoagulantia, kunnen het risico op PE elimineren of aanzienlijk verminderen. De standaarden voor de behandeling van fracturen tijdens revalidatie na hun fusie, maar ook na chirurgische ingrepen en bevalling, omvatten anticoagulantia.
Deze medicijnen zijn ook geïndiceerd voor atriale fibrillatie en infectieuze endocarditis met vegetaties op de hartkleppen. Dergelijke aandoeningen veroorzaken vaak trombo-embolie van kleine vertakkingen van de longslagader, in plaats van massieve en submassieve PE. Dit zijn echter nog steeds ernstige ziekten die medische aandacht vereisen. De meest effectieve geneesmiddelen voor preventie zijn nieuwe orale anticoagulantia (NOAC's). Ze vereisen geen INR-controle. Ze hebben ook een permanent antistollingseffect dat onafhankelijk is van voeding, zoals het geval is met Warfarine.
Preklinische diagnose
Ongeacht de kwalificaties van medisch personeel bij massale longembolie, kunnen de kliniek, diagnose en behandeling in de eerste 30 minuten passen, vooral in het geval van snelle ontwikkeling van aritmie en klinische dood. Dan sterft de patiënt snel,hoewel de diagnose zelf niet in twijfel is. PE wordt vaak gedetecteerd in het SMP-stadium en de belangrijkste diagnostische symptomen zijn:
- klachten van plotselinge hevige drukkende en stekende "dolk" pijn in de borst, waarna de patiënt het uitschreeuwt en soms bewusteloos raakt;
- dramatisch bleek kortademigheid, ernstig gevoel van gebrek aan lucht en knijpen in de borst;
- verhoogde hartslag met de ontwikkeling van pijn in het hart, niet-ritmische samentrekking van het hart;
- plotselinge verschijning van eerste droge hoest tegen de achtergrond van volledige gezondheid, en dan met bloederig sputum;
- plotseling ontwikkelde cyanose (blauwachtig-blauwachtige kleur) van de lippen, grijze (aardse) huidskleur, zwelling van de aderen van de nek;
- verlaging van de bloeddruk met massale of sterke stijging van de bloeddruk met submassieve en terugkerende PE, flauwvallen of bewustzijnsverlies.
Het belangrijkste doel van de diagnose met dergelijke symptomen is het uitsluiten van een hartinfarct. Als het ECG geen tekenen van een transmuraal infarct vertoont, moet de huidige toestand met een hoge mate van waarschijnlijkheid worden geïnterpreteerd als PE en moet passende spoedeisende zorg worden verleend. Bij PE kan het ECG het volgende laten zien: inversie van de T-golf en het verschijnen van een Q-golf in afleiding III, het verschijnen van een S-golf in afleiding I. Een van de diagnostische criteria is de expansie van de P-golf en de groei van de spanning in het initiële segment. ECG-veranderingen zijn ook "vluchtig", dat wil zeggen dat ze in korte tijd kunnen veranderen, wat indirect PE bevestigt en het aantal overtuigende criteria ten gunste van een hartinfarct vermindert.
Bij recidiverende longembolie zijn de symptomen, behandeling en diagnose iets anders, wat gepaard gaat met een veel kleinere laesie. Als bij massieve PE bijvoorbeeld de afmeting van de trombus ongeveer 8-10 mm breed en 5-6 tot 20 cm lang is, dan komen bij terugkerende PE veel kleine stolsels van 1-3 mm in de longen. Hierdoor zijn de symptomen veel slechter en omvatten milde tot matige kortademigheid, hoesten, soms met een kleine hoeveelheid bloed, hypertensie. Deze symptomen stapelen zich in de loop van de tijd op en lijken op longontsteking of progressieve angina, vooral als ze niet gepaard gaan met bloedspuwing.
Preklinische behandeling
De behandeling omvat zuurstoftherapie met 100% zuurstof, bij voorkeur mechanische beademing, narcotische pijnverlichting (morfine of fentanyl, neuroleptanalgesie is toegestaan), antistollingstherapie met ongefractioneerde heparine 5000-10000 IE, trombolyse met "Streptokinase 250.000 IE" met een voorlopige introductie van "Prednisolon 90 mg".
Naast deze behandeling van longembolie zijn infusietherapie en compensatie voor bestaande aandoeningen vereist: defibrillatie voor de bijbehorende aritmie en cardiotonische medicijnen voor hypotensie. De aangegeven behandeling is zeer effectief, maar het helpt niet om het stolsel volledig op te lossen - ziekenhuisopname op de intensive care is vereist.
Het is belangrijk om te begrijpen dat de kosten van een preklinische fout mogelijk niet cruciaal zijn voor de prognose van de patiënt. Als er bijvoorbeeld veranderingen op het ECG verschijnen,kenmerkend voor een hartaanval tegen de achtergrond van het ontwikkelen van PE, narcotische pijnverlichting en antistollingstherapie met vergelijkbare geneesmiddelen zijn ook geïndiceerd. Alleen de benoeming van nitraten kan schade veroorzaken, wat de bloeddrukdaling zal versnellen.
De patiënt en het ambulancepersoneel moeten er ook aan denken dat in het geval van een myocardinfarct met lage bloeddruk (minder dan 100\50 mmHg) of vermoedelijke PE, nitraten niet mogen worden ingenomen. De zorg voor een patiënt met PE is dus bijna hetzelfde als bij een hartinfarct met linkerventrikelfalen tegen de achtergrond van hypotensie. Dit betekent dat een EMS-medewerker extra tijd heeft voor diagnose tegen de achtergrond van een effectieve behandeling van PE.
Diagnose van PE in het ziekenhuisstadium
Diagnose en behandeling van longembolie in het ziekenhuisstadium is effectiever dan in het pre-ziekenhuis. Voor een deel is dit een puur statistische conclusie, omdat ze door massale trombo-embolie vaak niet eens in een ziekenhuis belanden vanwege de hoge prehospitale mortaliteit. En in het geval van submassieve longembolie, myocardpneumonie en recidiverende longembolie, "geeft de ziekte tijd" voor hoogwaardige diagnose en behandeling. De geïdentificeerde symptomen zijn vergelijkbaar met die tijdens de diagnose in het preklinische stadium.
De uitsluiting van een hartaanval op het ECG en het verschijnen van tekenen van een overbelasting van de rechter delen van het hart oriënteert de arts onmiddellijk in de richting van longembolie. Om de diagnose te bevestigen, wordt een röntgenfoto gemaakt, een noodlaboratoriumtest: een kwantitatieve analyse voor D-dimeren, troponine T, CPK-MB, myoglobine. Met PEsignificant verhoogde D-dimeren met een normaal troponinegeh alte (een marker van een hartinfarct).
De gouden standaard voor het diagnosticeren van PE is de zelden beschikbare methode van angiopulmonografie of perfusiescanning. Het kan de diagnose trombo-embolie op betrouwbare wijze bevestigen of weerleggen, maar een dergelijk onderzoek is in de meeste ziekenhuizen niet mogelijk, of door de ernst van de aandoening overlijdt de patiënt voordat het wordt uitgevoerd. Hulp bij de diagnose wordt ook geboden door echocardiografie, echografie van de aderen van de onderste ledematen, dopplerografie. Rechter atriumkatheterisatie en druktesten kunnen intraoperatief worden uitgevoerd om pulmonale hypertensie te bevestigen.
Ziekenhuistherapie
Ziekenhuisbehandeling van PE vereist zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt op de intensive care. Na bevestiging van de diagnose is het noodzakelijk om trombolytische therapie te starten met weefselplasminogeen-proactivatoren - Tenecteplase of Alteplase. Dit zijn nieuwe trombolytica, waarvan het belangrijkste voordeel de afwezigheid van verplettering van stolsels is. Ze lyseren het in lagen, in tegenstelling tot Streptokinase.
Thrombolytische therapie (TLT) is ontworpen om het stolsel indien mogelijk op te lossen. Als het echter onmogelijk is om TLT uit te voeren, kan chirurgische trombo-extractie worden uitgevoerd - de moeilijkste operatie voor de patiënt in omstandigheden van autonome bloedcirculatie, die alleen moet worden gebruikt in gevallen waarin de patiënt zeker zal overlijden zonder tussenkomst.
Het is belangrijk op te merken dat er geenhet concept van "hulpversterkende behandeling", populair onder de bevolking van het GOS, kan in deze situatie eenvoudigweg niet bestaan. Hier is het belangrijk om het personeel niet te hinderen en medische aanbevelingen op te volgen. Longembolie is een ziekte die tot voor kort bij submassieve of massieve embolie altijd dodelijk en ongeneeslijk was.
Alle activiteiten tijdens de behandeling zijn nu gericht op effectieve trombolyse en intensieve therapie: adequate zuurstoftherapie, cardiotonische ondersteuning, infuustherapie, parenterale voeding. PE is trouwens een ziekte waarbij elke afspraak letterlijk “met bloed geschreven” staat vanwege de totale sterfte die eerder plaatsvond. Daarom moeten alle experimenten van de patiënt en zijn familieleden, evenals ongemotiveerde overplaatsingen van afdelingen en zorginstellingen, op aandringen, worden uitgesloten.
