Het menselijk lichaam is een zeer complex en interessant apparaat, dat bestaat uit verschillende algemene biologische systemen. De bloedplaatjesverbinding van hemostase is slechts een deel van de systemen waarvan de taken de controle over de vitale componenten en structuren van het lichaam omvatten.
Wat is hemostase
De term zelf kan uit het Grieks worden vertaald als een systeem dat het bloed op de juiste plaats houdt. Allereerst moet het een bepaalde consistentie hebben en is de bloedsomloop gesloten. Als er schade optreedt, moet het bloed in een gesloten systeem blijven en zijn grenzen niet verlaten vanwege het vermogen om te stollen, waardoor ernstig bloedverlies wordt voorkomen.
Het systeem dat het bloed in vloeibare toestand houdt, wordt hemostase genoemd. Als de wanden van bloedvaten beschadigd raken, begint het systeem onmiddellijk te verzwakken en bloedingen te elimineren.
Hoofdcomponenten
Vasculaire bloedplaatjes hemostase is verdeeld in vier componenten:
- De endotheellaag is de binnenbekleding van menselijke bloedvaten,scheidt de bloedstroom van de diepere lagen van de muur.
- De gevormde bloedcellen - dit omvat bloedplaatjes, rode bloedcellen en witte bloedcellen.
- Plasmacomponenten - die bestaan uit een anticoagulans, fibrinolytisch en coagulatiesysteem.
- Regelgevende factoren.
Mechanismen om bloedingen te elimineren
De vasculaire-bloedplaatjes link van hemostase bestaat uit drie primaire structuren die ordelijk en gelijktijdig werken.
Ze zijn onderverdeeld in drie typen, afhankelijk van het type werkomstandigheden:
- Vasculaire bloedplaatjes (primair).
- Coagulatie (minor).
- Oplossing van stolsels.
De belangrijkste taak van dit systeem is dat met behulp van trombine een eiwit genaamd fibrinogeen wordt omgezet in fibrine, dat onoplosbaar is in vloeistof. Elk bloedstolsel in het lichaam is een soort combinatie van bloedplaatjes met fibrine. Ze spelen een belangrijke rol bij het herstellen van beschadigde bloedvatwanden en hun groeifactor helpt bij het stimuleren van weefselregeneratie.
Bestaat uit verschillende onafscheidelijke systemen. Hun stabiele werking zorgt voor een constante neurohumorale regulatie. De negatieve en positieve communicatiemicro-mechanismen binnen het systeem werken feilloos, waardoor een snelle stolling mogelijk is om bloedverlies te voorkomen. En dan ze net zo snel oplossen als niet nodig is.
Primaire hemostase
De voortdurende samenwerking van biologische bloedvoorziening en bloedplaatjescoatings biedt verbazingwekkende mechanismen.
Vasculaire bloedplaatjes hemostase is het proces van het verminderen of volledig stoppen van bloedverlies in microcirculatievaten, met een doorsnede van niet meer dan 100 micron. Dit is een combinatie van zeer complexe functies die tegelijkertijd worden uitgevoerd. De belangrijkste taak is om het bloedverlies binnen 2-3 minuten na de vernietiging van de haarvaten te verminderen of volledig te stoppen.
Er is een mening dat dit mechanisme bloedverlies volledig kan stoppen bij schade aan grote snelwegen. En veneuze, arteriële of arteriële bloedingen zijn slechts gedeeltelijk.
De reden is het verschil in snelheid, evenals het verschil in druk, waardoor de vorming van een bloedplaatjesprop gewoonweg onmogelijk is in grote bloedbaansystemen. De inwendige druk is immers veel groter dan de doorlaatbaarheid van de barrière zelf. Hierdoor kan het, hoewel het het tempo vertraagt, niet worden gestopt zonder aanvullende manipulaties.
Bloedplaatjes-hemostase begint letterlijk te werken in de eerste seconden na een blessure. Vervolgens is hij het die verantwoordelijk is voor de genezing van de muren.
Stappen van het werk
De moderne geneeskunde onderscheidt verschillende hoofdfasen:
- Primaire spasme - verstoring van de coating en spasmen leiden tot samentrekking van cellichamen, wat reflexkrampen veroorzaakt.
- Adhesie - met de deelname van elektrostatische aantrekking worden bloedplaatjes aan elkaar gelijmd met behulp van een speciaal eiwit,dat is vaak collageen. In dit stadium wordt het stoppen van de bloeding voorzien van een soort kurk, bestaande uit bloedstolsels.
- Secundaire spasme - activering van bloedplaatjes veroorzaakt trombine in een opeenvolging van metabole reacties in de membranen van bloedcellen, waardoor vasoactieve componenten vrijkomen. Dit komt door de binding van bloedplaatjescellen met behulp van speciale processen die zich op het oppervlak van de cellen vormen nadat ze van vorm zijn veranderd van het gebruikelijke ovaal naar bolvormig. In dit geval stopt het bloeden volledig.
- Aggregatie – Stoffen geproduceerd door een beschadigd bloedvat, gecombineerd met versterkende hormonen, zorgen ervoor dat collageen en bloedplaatjes aan elkaar blijven plakken. Een volledige en correcte doorloop van dit proces in de toekomst garandeert een snelle wondgenezing in de toekomst.
- Retractie van stolsel - door kleverige cellen wordt een tijdelijke hemostatische plug gevormd, die het defect bedekt en een tijdelijke vervanging is voor een trombus.
De stadia van vasculaire bloedplaatjes hemostase zijn belangrijk om een positief resultaat te bereiken, zowel individueel als collectief. En overtredingen in ten minste één zullen er hoogstwaarschijnlijk toe leiden dat het bijna onmogelijk zal zijn om het bloedverlies te vertragen of te stoppen.
Hoe stopt het bloeden
De primaire rol wordt direct gespeeld door de schending van de integriteit van de muren. Het is immers juist hierdoor dat collageen, gevormd doorblootstelling van subendotheliale weefselstructuren.
Dan begint de bloedplaatjesactivatie. Dit komt door het verschijnen van de von Willebrand-factor in het bloed, die op zijn beurt wordt veroorzaakt door een scherpe sprong in de hoeveelheid eiwit.
Omdat ze onder invloed zijn van een bepaald aantal factoren, beginnen ze te zwellen, worden ze bedekt met tal van processen en sluiten ze het gebied met schade af.
Het vrijkomen van de inhoud vindt plaats met behulp van het gevormde collageen.
De laatste stap gebeurt niet zonder de hulp van bijnierhormonen zoals serotonine, adrenaline en noradrenaline, die, wanneer ze in de bloedbaan vrijkomen, een spasme veroorzaken, waardoor de bloeding systematisch wordt vertraagd.
Bovendien:
- aggregatie van bloedplaatjes is enorm toegenomen;
- een spasme van een bloedvat met schade treedt op.
Alle processen die deel uitmaken van hemostase van bloedplaatjes verminderen de hoeveelheid bloed die vrijkomt uit de wond aanzienlijk en zorgen ook voor de ophoping van hemostatische stoffen in het gebied van de schade.
Dan krijgt de nieuw gevormde kurk geleidelijk een dichtere structuur en wordt sterker gefixeerd in het beschadigde gebied. Dit komt door actomyosine-achtige eiwitten - trombosteninen, die cellen dichter maken, waardoor ze eruit worden gedrukt.
Alles samen creëert hemostase van bloedplaatjes zelf. In het beschadigde gebied begint de vorming van een coagulatielink niet, maar wordt een onstabiele zachte trombus gevormd, die, indien nodig, heel goed kan stoppen wat is begonnen.bloeden.
Het is echter de moeite waard eraan te denken dat als de aderen en slagaders beschadigd zijn, deze methode niet het gewenste resultaat zal opleveren, omdat de bloedstroom daar vele malen sneller is en onder hogere druk staat.
Functionele processtoringen
Kortom, elke schending van de bloedplaatjes-vasculaire hemostase wordt veroorzaakt door veranderingen in de synthese van een van de receptoren die zich op het vlak van het membraan bevinden.
De meest gediagnosticeerde ziekten zijn:
- Bernard-Soulier Syndroom. Deze aandoening is erfelijk en manifesteert zich in hemorragische dystrofie van cellen. Dit is het geval wanneer de receptor die nodig is voor binding aan de von Willebrand-factor niet op het membraan aanwezig is.
- Glantzman-Negley trombasthenie. Het eiwit dat nodig is voor celcontact is niet aanwezig op bloedplaatjes. Hierdoor kunt u het defect niet op een natuurlijke manier verwijderen.
- Osler-syndroom. Het is een erfelijke genetische aandoening. Gemanifesteerd in een afname van de adhesie als gevolg van een afname van het collageengeh alte en de ineenstorting van de vaatwand.
- Macrocytische bloedplaatjesdystrofie. Deze pathologie wordt uitsluitend door overerving overgedragen. De essentie van de ziekte is het gebrek aan interactie tussen de oppervlakken van bloedcellen. Meestal veroorzaakt door gebrek aan receptoren voor bloedplasmaglycoproteïne.
- ziekte van Glanzman. Het is het gevolg van genetische aandoeningen. De reden is de afwezigheid van fibrinogeenreceptoren op het membraan. De ontwikkeling van veranderingen houdt direct verband met verminderde functionaliteit van de bloedplaatjes.
Kinderen hebben de neiging om mechanismen te hebbenvasculaire bloedplaatjes hemostase is aangetast als de moeder en het kind onverenigbaar zijn in termen van bloedplaatjesantigeen. De oorzaak kan ook systemische ziekten van het meisje of splenectomie zijn.
Klinische foto van de ziekte
De belangrijkste symptomen zijn:
- Angioectasieën worden gevormd op de huid en slijmvliezen, vergelijkbaar met een hematoom na mechanische schade.
- Bloeding uit het maagdarmkanaal.
- Het uiterlijk van een hematoom na een kleine mechanische verwonding.
- Veel voorkomende manifestatie van hematomen, die wordt veroorzaakt door een verhoogde doorlaatbaarheid van vaatwanden.
- Petechiae verschijnen in beschadigde gebieden.
- Als de hemostase van bloedplaatjes is aangetast, is er een toename of afname van de bloedstolling.
Een paar nuances
Tijdens het studeren is het uiterst belangrijk om een paar belangrijke nuances te onthouden:
- Primaire en secundaire hemostase zijn zowel onderling verbonden als onafhankelijk.
- De bottom line is de primaire stop van bloedverlies, of in ieder geval de vermindering ervan.
- Meestal lichte bloeding stopt binnen 3-5 minuten.
- Plasma en bloedplaatjes hemostase vindt plaats met behulp van bloedplaatjes en von Willebrant-factoren.
- Is van het grootste belang bij het elimineren van bloedverlies. Maar hij kan het bloeden van middelgrote of grote bloedvaten niet voltooien.
Onderzoeksmethoden
Kortom, de beoordeling van hemostase van bloedplaatjes wordt uitgevoerd door dergelijkemethoden:
- Manchettest - uitgevoerd om de mate van capillaire fragiliteit te bepalen. Wijze van implementatie: met behulp van medische interventie neemt de veneuze druk geleidelijk toe, waardoor er maximaal 10 petechiën op de onderarm verschijnen.
- De Ivy-methode wordt gebruikt om de tijd te schatten die het lichaam nodig heeft om bloed te stollen. Uitvoeringswijze: de huid wordt doorboord in het eerste derde deel van de onderarm. Idealiter zou het binnen 5-8 minuten moeten opkrullen.
- Duke's test - bepa alt de snelheid van stolling. Werkwijze: de oorlel wordt doorboord. Het proces mag niet meer dan 2-4 minuten duren.
- Aggregatie - gebruikt wanneer het nodig is om de initiële vorming van een trombus te evalueren.
- Foto-elektrocolorimetrie met behulp van een aggregometer - gebruikt om het geh alte aan von Willebrand-factor in plasma te bepalen.
- Graad van stolselretractie.
Verlaagd aantal bloedplaatjes leidt tot abnormaal functioneren van het endotheel, wat op zijn beurt de capillaire kwetsbaarheid vergroot. Tegelijkertijd worden de adhesie- en aggregatie-eigenschappen van cellen verstoord, waardoor de tijd van bloedverlies bij schending van de integriteit wordt verlengd en verlengd.
Overmatige celaantallen en verhoogde viscositeit kunnen ziekten veroorzaken zoals trombocytose, myocardinfarct, ischemie en occlusieve aandoeningen van de bloedvaten van de armen of benen.
Conclusies
Bloedplaatjes hemostase is een van de belangrijkste stappen bij het stoppen van bloedverlies. Wanneer bijvoorbeeld microvaten gewond raken, begint dit mechanisme zijn werkletterlijk onmiddellijk en zet het voort tot de volledige stopzetting van bloedverlies. Desalniettemin veroorzaken functionele veranderingen in zijn werk een onbalans en leiden ze tot een verscheidenheid aan pathologische aandoeningen.
Volgens onderzoek duurt het hele proces niet meer dan 4 minuten. Zoeken naar symptomen bij hem, en nog meer naar de methoden van zijn behandeling, is buitengewoon belachelijk. De hemostase van vasculaire bloedplaatjes is immers geen ziekte, maar een natuurlijk afweermechanisme van het lichaam.
