Cardiogene shock (CS) is de ernstigste complicatie van een hartinfarct of acute beschadiging van de hartspier. Het omvat een scherpe remming van de pompfunctie van het myocard, vergezeld van een daling van de bloeddruk en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. Dit is het uiterste eindstadium in de ontwikkeling van linkerventrikelfalen, een acute verstoring van de hartactiviteit, die vaak onvermijdelijk eindigt in de dood van de patiënt.
Soorten ziekte
In de pathogenese van cardiogene shock is in de eerste plaats de remming van de systolische functie van het hart, wat leidt tot verarming van de bloedtoevoer. En de ontwikkeling van een dergelijke complicatie vindt op verschillende manieren plaats. Bijvoorbeeld met een reflexeffect, met een significante verzwakking van de hartspier, met de ontwikkeling van hemodynamisch significante aritmieën of met gecombineerde myocardiale schade. Volgens de aangegeven schendingen van contractiliteitonderscheid dergelijke varianten van cardiogene shock:
- reflexshock geassocieerd met een sterke stimulus, vaak een scherpe pijn;
- Echte CABG veroorzaakt door directe schade aan de hartspier bij een myocardinfarct of acute myocarditis, harttamponnade, papillaire spierruptuur of vernietiging van de linkerventrikelklep;
- aritmische variant van CABG die zich ontwikkelt met ventriculaire fibrillatie of tachycardie, idioventriculair ritme, transversale blokkade of ernstige bradysystole;
- Reactieve CABG geassocieerd met multifactoriële hartziekte, zoals myocardinfarct en hemodynamisch significante aritmie.
Traditionele classificatie voor cardiogene shock werd in 1971 ontwikkeld en gepresenteerd door de Sovjet-cardioloog en academicus E. I. Chazov. En het benadrukken van de klinische variant van shock is erg belangrijk, omdat het informatie geeft over de prognose voor de patiënt. Een reflexshock heeft bijvoorbeeld een sterftecijfer van 10% en is relatief eenvoudig te corrigeren.
Bij echte shock is de mortaliteit ongeveer 20-35% in de eerste 4 uur na aanvang en 40-60% tijdens verdere therapie voor een myocardinfarct. In de aritmische en areactieve varianten is de kans op overlijden van de patiënt 80-100% als het niet mogelijk is de aritmie te stoppen of ten minste één oorzaak te elimineren die cardiogene shock veroorzaakte.
Klinische foto
Cardiogene shock is een acute aandoening die wordt veroorzaakt door traumatische, ischemische, aritmische of gecombineerde schade aan het myocardium. Het ontwikkelt zich door de impactfactoren die direct of indirect de myocardiale contractiliteit remmen. Het resultaat van deze invloed is een sterke afname van het bloedvolume, dat door de linker hartkamer naar de periferie wordt geduwd, wat leidt tot een bloeddrukdaling, verminderde microcirculatie, een toename van de druk in de longslagader en longoedeem.
Hypotensie
Schok van cardiogene oorsprong begint met myocardiale schade. In deze publicatie wordt de echte variant van shock beschouwd als een voorbeeld om symptomen en klinische symptomen aan te tonen. Het begint met een transmuraal infarct waarbij meer dan 50% van de linkerventrikel (LV) spier is betrokken. Dit deel van het hart neemt niet deel aan de samentrekking en daarom wordt de ventriculaire systole minder effectief. Normaal gesproken duwt de LV bijvoorbeeld meer dan 70% van het bloedvolume uit de holte, maar bij uitgebreide necrose da alt dit volume tot onder 15%.
Als gevolg van de daling van het systolische volume krijgt de periferie minder voedingsstoffen en zuurstof en is er geen uitstroom van bloed uit de kleine longcirkel. Dan da alt in de grote cirkel de druk sterk door de sterk verminderde systolische ejectiefractie en in de longcirkel neemt deze aanzienlijk toe. Tegen de achtergrond van de ontwikkeling van longoedeem neemt de efficiëntie van de ademhaling af, is het bloed nog minder verzadigd met zuurstof en gaat de toestand van de patiënt voortdurend achteruit.
Symptomen
Het symptomatische beeld van echte cardiogene shock veroorzaakt door een myocardinfarct ontvouwt zich snel en is een aaneenschakeling van gebeurtenissen, elk vandie, de een na de ander, de toestand van de patiënt verergeren. Aanvankelijk, in de meest acute periode van een hartaanval, maakt de patiënt zich gedurende 20 minuten of langer zorgen door ernstige brandende of drukkende pijn achter het borstbeen, waarna het gevoel van gebrek aan lucht snel toeneemt, mentale opwinding verschijnt, angst voor de dood, paniek ontstaat. Bijna onmiddellijk wordt de huid vochtig, er verschijnt transpiratie op het voorhoofd, het gezicht wordt bleek, de roze kleur van de lippen wordt vervangen door bleek en vervolgens blauwachtig (cyanotisch).
Dyspneu en acrocyanose
Lichaamsdelen ver van het hart, voeten, benen en handen worden snel koud, krijgen een bleke of cyanotische kleur, ernstige kortademigheid ontwikkelt zich met een ademhalingsfrequentie van meer dan 35-40 per minuut, het hart snelheid neemt toe, maar de puls op de perifere slagaders verzwakt aanzienlijk. Door de toename van hypoxie verslechtert de toestand van de patiënt snel, hij kan niet alleen zitten, v alt op zijn zij of rug, neuropsychische opwinding verdwijnt, lethargie en apathie ontwikkelen zich. Hij kan niet praten, sluit zijn ogen, ademt zwaar en snel, houdt zijn hart vast.
Pulmonale hypertensie
Bij het ademen als gevolg van zich snel ontwikkelend longoedeem tegen de achtergrond van een afname van de renale bloedstroom en pulmonale hypertensie, verschijnen vochtige rales. Dan ontwikkelt zich een droge hoest, een gevoel van verstikking, waarna wit schuim wordt opgehoest. Dit symptoom is een signaal van hoge druk in de longslagader, waardoor bloedplasma in de alveolaire holtes lekt en de gasuitwisseling in de longen verder wordt verminderd. Hierdoor da alt het zuurstofgeh alte in het bloed nog meer en ontstaan er tekenen van cardiogene shockverergerd, reageert de patiënt niet meer op oproepen naar hem.
hemoptysis
Later, als het oedeem toeneemt, komen erytrocyten in de longblaasjes door een verdere toename van de druk in de longslagader. Dan wordt een natte hoest met witachtig schuim vervangen door een hoest met roze sputum (bevlekt met bloed). De ademhaling van de patiënt borrelt, het lijkt erop dat er een grote hoeveelheid vocht in zijn longen zit. En als om de een of andere reden geen gekwalificeerde medische zorg werd verleend voor cardiogene shock, verliest de patiënt snel het bewustzijn. Tegelijkertijd wordt de ademhaling onderdrukt en wordt kortademigheid vervangen door een toestand van bradypneu, de frequentie van inademing en uitademing neemt af tot 10-15 per minuut en lager.
Terminal shock
De ademhaling wordt geleidelijk oppervlakkig en stopt later volledig na de ontwikkeling van asystolie of ventriculaire fibrillatie. De patiënt overlijdt (klinische dood). De tijd vanaf het moment van de ontwikkeling van een hartaanval tot de dood is erg kort, hoewel deze afhangt van de ontwikkeling van fatale aritmieën. Zonder aritmie kan CABG in 40-60 minuten doorgaan, hoewel deze tijd sterk afhankelijk is van het aanvankelijke volume van de myocardiale schade. Met de snelle ontwikkeling van asystolie, ventriculaire fibrillatie, transversale blokkade, idioventriculair ritme of elektromechanische dissociatie, evenals ventriculaire tachycardie, kan de dood plotseling optreden.
De acties van anderen
Het is erg belangrijk om bij de eerste tekenen van een hartaanval medische hulp te zoeken en de patiënt in het ziekenhuis op te nemenafdeling intensieve zorg. Het is mogelijk dat bij een myocardinfarct of cardiogene shock de symptomen niet correct worden geïnterpreteerd door de familieleden van de patiënt. De kosten van een fout zijn hier echter minimaal, aangezien hulp in deze omstandigheden wordt geboden volgens een soortgelijk algoritme.
Het is belangrijk om te onthouden dat het optreden van pijn in het hart van een drukkend en brandend karakter met kortademigheid, acute ademhalingsinsufficiëntie en bewustzijnsverlies, ongeacht of anderen de oorzaak van de oorsprong van deze symptomen begrijpen, zijn redenen om dringende medische hulp te zoeken. Het is onmogelijk om de patiënt te helpen zonder narcotische pijnstilling, cardiotonische medicijnen, zuurstoftherapie met ontschuimers, nitraten en osmotische diuretica. Zonder behandeling zal hij zeker overlijden in elke variant van het beloop van CABG, terwijl therapie volgens het standaard algoritme onder de condities van de SMP en NICU de patiënt een goede overlevingskans geeft.
Preklinische diagnostiek
Bij een aandoening zoals cardiogene shock, is de diagnose gebaseerd op de detectie van een myocardinfarct of een factor die een daling van de systolische functie van het hart zou kunnen veroorzaken: hemodynamisch significante aritmie, vergiftiging met cardiotropische gifstoffen, verwonding en tamponnade van het hart, longembolie, myocarditis, ruptuur van de papillaire spieren van de linker hartkamer, vernietiging van de bijsluiter van de mitralis- of aortaklep bij endocarditis. De primaire diagnose is gebaseerd op het beoordelen van de toestand van de patiënt, het identificeren van de dynamiek van de ziekte en de verslechtering van de gezondheid, elektrocardiografische gegevens, bloeddrukmeting, pulsoximetrie.
Deze onderzoeken zijn relevant in de preklinische fase en vertegenwoordigen de minimale reeks maatregelen die de oorzaak van shock ophelderen en etiotroop werken. In het bijzonder zal ECG in 100% van de gevallen een hemodynamisch significante aritmie onthullen en in 98-100% de aanwezigheid van transmuraal myocardinfarct. Hoewel, in een toestand als cardiogene shock, spoedeisende zorg wordt verleend, zelfs in het stadium van de syndromale diagnose (shock van niet-gespecificeerde etiologie). Vervolgens wordt cardiotonische infusie tot stand gebracht, zuurstoftherapie, narcotische pijnverlichting, anticoagulantiabehandeling, hemodynamische ontlading van de longcirculatie uitgevoerd.
Preklinische spoedeisende hulp
Zonder medicijnen, een zuurstofinhalator en verdovende pijnstillers is het moeilijk om iets te doen om de patiënt te helpen. Tegelijkertijd is het erg moeilijk om ondubbelzinnige en onvoorwaardelijke aanbevelingen te geven aan mensen zonder medische opleiding en ervaring in het stoppen van kritieke gezondheidsproblemen. Daarom is de enige aanbeveling om snel medische hulp te zoeken bij de ontwikkeling van een hartinfarct, acute ademhalings- of bewustzijnsstoornissen.
De belangrijkste factor die de prognose bij cardiogene shock bepa alt, is spoedeisende zorg. Het SMP-algoritme gaat uit van het opzetten van adequate preklinische intensive care. Hiervoor worden de volgende medicijnen en behandelingen voorgeschreven:
- intraveneuze cardiotonische therapie ("Dopamine" of "Dobutamine");
- zuurstoftherapie 100% zuurstof 8-12 liter per minuut metethylalcohol als ontschuimer;
- narcotische pijnverlichting met "Morfine" of neurolepanalgesie "Droperidol" met "Fentanyl";
- antistollingstherapie met "Heparine", "Enoxaparine" of "Fragmin" intraveneus;
- hemodynamische ontlading bij een bloeddruk boven 100\60 mmHg (kortwerkende nitraatinfusie, osmotisch diureticum "Furosemide 40 mg" intraveneus);
- verlichting van aritmie ("Atropine" of transcutane stimulatie voor bradyaritmie, "Novocainamide" of "Amiodaron" voor tachyaritmie, defibrillatie);
- reanimatie bij klinisch overlijden van een patiënt;
- Spoedopname op de IC.
De aangegeven stadia bij aritmische of reactieve shock zijn zelden mogelijk vanwege de snelle dood van de patiënt. Maar in het geval van echte of reactieve KSh, maken ze het mogelijk om gezondheidsstoornissen te compenseren en over te gaan tot evacuatie. In de ICU van een ziekenhuis in het geval van een hartaanval met stabiele hemodynamiek, is het mogelijk om coronaire arterierekanalisatie uit te voeren en de contractiliteit van een bepaald gebied van het aangetaste myocardium te herstellen.
Het moet duidelijk zijn dat cardiogene shock de ernstigste complicatie is van een hartaanval, bij de behandeling waarvan er veel onoverkomelijke problemen zijn in de pre-ziekenhuis- en ziekenhuisfase. De essentie van medicamenteuze therapie is om de processen in het lichaam van de patiënt te beïnvloeden. In het geval van een ernstige shock heeft hij geen functionele reserves meer om adequaat te reageren op de inname van het medicijn en de hemodynamiek te stabiliseren. In deze situatie, strikte implementatie van het algoritme voor spoedeisende hulpis mogelijk niet effectief bij het verlichten van shock en het redden van de patiënt.
