Het syndroom van Dressler in de cardiologie is pericarditis met een auto-immuun karakter van oorsprong, die zich een paar weken na een myocardinfarct in een acute vorm ontwikkelt. Deze complicatie wordt gekenmerkt door de traditionele triade van symptomen: pijn op de borst, pulmonale manifestaties (hoesten, piepende ademhaling, kortademigheid), wrijvend geluid tussen de vellen van het hartzakje.
Dressler-syndroom in de cardiologie (of post-infarctsyndroom) is een auto-immuunschade aan de weefsels van de pericardiale zak. Dit is een complicatie die wordt veroorzaakt door een onvoldoende immuunrespons op destructieve veranderingen in myocardiale eiwitten. Dit pathologische proces werd in 1955 beschreven door een cardioloog uit de VS, W. Dressler. Ter ere van hem kreeg de ziekte zijn tweede naam. Daarnaast vindt u in de medische literatuur termen als: post-infarct polyserositis, late pericarditis, posttraumatisch, post-cardiotomie en pericardiaal syndroom. Over het algemeen is de prevalentie van deze complicatie van een infarct 3-4%. Echter, volgens informatie uit verschillende bronnen,rekening houdend met de asymptomatische en atypische vormen, ontwikkelt deze complicatie zich bij ongeveer 15-30% van de patiënten die een herhaald, gecompliceerd of uitgebreid myocardinfarct hebben gehad.
Redenen
De eerste oorzaak van het Dressler-syndroom in de cardiologie is een ischemische laesie van de structurele vezels van de hartspier, die leidt tot de dood van cardiomyocyten. In de meeste gevallen ontwikkelt het zich met een gecompliceerd macrofocaal infarct. Tijdens de vernietiging van necrotisch weefsel beginnen gedenatureerde eiwitten in de bloedbaan te komen. Het immuunsysteem reageert op zijn beurt op hen alsof ze vreemd zijn. Als gevolg hiervan treedt een auto-immuunreactie op, die de oorzaak is van de ontwikkeling van het post-infarctsyndroom.
De bloedantigenen die in het hartzakje doordringen tijdens het proces van myocardiale integriteit, zijn van bijzonder belang bij de vorming van het symptoomcomplex van deze complicatie van een hartaanval. Daarom kan, naast de acute fase, de trigger voor de vorming van de ziekte hemopericardium zijn, gekenmerkt door bloeding in de pericardiale holte. Bovendien kan deze aandoening te wijten zijn aan borsttrauma, hartletsel of onvoldoende hartchirurgie. Ook lopen risicopatiënten na een infarct met auto-immuunpathologieën. Sommige artsen zijn van mening dat een virale infectie de oorzaak is van de ontwikkeling van het ontstekingsproces. Cardiologen hebben hier echter nog geen duidelijk antwoord op.
Pathogenese
SyndroomDressler in de cardiologie is een auto-immuunproces dat zich ontwikkelt als gevolg van de intensivering van de productie van antilichamen tegen cardiale antigenen. In dit geval brengt een acute schending van de processen van bloedtoevoer naar het myocardium en de dood van zijn cellen de resorptie van necrosezones en de afgifte van gedenatureerde componenten in de bloedbaan met zich mee. Dit draagt bij aan de ontwikkeling van een immuunrespons met de vorming van auto-antilichamen, waarvan de werking is gericht tegen eiwitten die aanwezig zijn in de samenstelling van het sereuze omhulsel van doelorganen.
Immuunantilichamen tegen hartspiercellen, die in grote hoeveelheden aanwezig zijn in het plasma van postinfarctpatiënten, vormen immuuncomplexen met de inhoud van cellen van hun eigen weefsels. Ze circuleren vrij in de bloedbaan, hopen zich op in de viscerale, pericardiale pleura en in de interne structuren van de gewrichtscapsules, waardoor een aseptisch ontstekingsproces wordt veroorzaakt. Daarnaast begint het niveau van cytotoxische lymfocyten te stijgen, die beschadigde cellen in het lichaam vernietigen. De toestand van zowel de humorale als de cellulaire immuniteit is dus aanzienlijk verstoord, wat de auto-immune aard van het symptoomcomplex bevestigt.
Rassen
Dressler-syndroom na een hartinfarct - wat is het? Deze ziekte is verdeeld in 3 vormen. Binnen elk van hen zijn er ook verschillende ondersoorten, waarvan de classificatie is gebaseerd op de lokalisatie van ontsteking. Dus het syndroom van Dressler gebeurt:
1. Typisch. De klinische manifestaties van deze vorm zijn geassocieerd met ontsteking van het viscerale borstvlies, het hartzakje en de longen.stoffen. Het omvat gecombineerde en enkelvoudige varianten van auto-immuunschade aan bindweefsels:
- pericardiaal - de pariëtale en viscerale lagen van de pericardiale zak raken ontstoken;
- pneumonie - infiltratieve aandoeningen worden gevormd in de longen, wat leidt tot longontsteking;
- pleuraal - het borstvlies wordt het doelwit van antilichamen, tekenen van hydrothorax ontwikkelen zich;
- pericardiaal-pleuraal - er zijn symptomen van sensibilisatie van het borstvlies en de serosa van het hartzakje;
- pericardiaal-pneumonisch - het pericardiale membraan en de longweefsels zijn aangetast;
- pleuraal-pericardiaal-pneumonisch - ontsteking gaat van de hartzak naar de long- en pleurale structuren.
2. Atypisch. Deze vorm wordt gekenmerkt door varianten die worden veroorzaakt door het verslaan van antilichamen in de gewrichten en vaatweefsels. Het gaat gepaard met een ontstekingsproces in grote gewrichtsgewrichten of huidreacties: pectalgie, "schoudersyndroom", erythema nodosum, dermatitis.
3. Asymptomatisch (gewist). Bij deze vorm, met milde symptomen, is er koorts, aanhoudende artralgie en een verandering in de samenstelling van het witte bloed.
Bij het diagnosticeren van atypische en gewiste vormen van het syndroom doen zich vaak enkele problemen voor, die de meest diepgaande studie van deze ziekte relevant maken.
Symptomen
Klassiek Dressler-syndroom ontwikkelt zich ongeveer 2-4 weken na een hartaanval. Naar de meest voorkomendesymptomen zijn onder meer zwaarte en pijn op de borst, koorts, hoesten, kortademigheid. Het pathologische proces begint in de meeste gevallen acuut, met een verhoging van de temperatuur tot koorts- of subfebriele markeringen. Duizeligheid, zwakte, misselijkheid verschijnen, ademhaling en pols versnellen.
Pericarditis is een verplicht onderdeel van het symptoomcomplex. Voor hem zijn pijnsensaties van verschillende intensiteit in de hartzone typisch, die zich uitstrekken tot de buik, nek, schouders, schouderbladen en beide armen. De pijn kan scherp, paroxysmaal of dof zijn, drukkend. Bij het slikken en hoesten wordt beklemming op de borst opgemerkt, de pijn wordt intenser. In de positie die op de buik ligt of staat, verzwakt het. Hartkloppingen, kortademigheid, frequente oppervlakkige ademhaling worden vaak waargenomen. Bij 85% van de patiënten is er wrijving over de pericardiale vellen. Na een paar dagen neemt de pijn af. Een kenmerkende manifestatie van pleuritis is een eenzijdige stekende pijn in het bovenste deel van het lichaam, die heviger wordt bij diep ademhalen en naar de gezonde kant kantelt.
Voor longontsteking is dit typisch een harde, verzwakte ademhaling, piepende ademhaling, kortademigheid, hoesten. Ontwikkelt zelden longontsteking in de onderkwab. De ziekte gaat gepaard met zwakte, overmatig zweten en koortssyndroom. Er kunnen bloedverontreinigingen in het sputum verschijnen. Bij atypische vormen van de ziekte zijn de functies van de gewrichten verstoord.
Pericarditis en het syndroom van Dressler
Pericarditis is een ontsteking van de pericardiale zak van reumatische, infectieuze of post-infarct aard. Pathologie manifesteert zich door zwakte, pijn achter het borstbeen, dieverergerd door inademing en hoesten. Bedrust is vereist om pericarditis te behandelen. In het geval van een chronische vorm van de ziekte wordt het regime bepaald door de toestand van de patiënt. Bij acute fibrineuze pericarditis wordt symptomatische behandeling voorgeschreven: ontstekingsremmende niet-steroïde medicijnen, pijnstillers om pijn te elimineren, medicijnen die metabolische processen in de hartspier normaliseren, en meer. Bij het syndroom van Dressler wordt pericarditis behandeld met medicijnen die de onderliggende ziekte elimineren.
Abdominale lokalisatie van het syndroom
Pathologie wordt bepaald door peritonitis, een ontstekingsproces in de binnenwand van de holte. Heeft een levendig klinisch beeld:
- intense, ondraaglijke pijn in de buik. De kracht van pijnlijke sensaties neemt af bij het vinden van een comfortabele lichaamshouding - meestal liggend op uw zij met gebogen benen;
- ontlastingsstoornissen;
- uitgesproken temperatuurstijging.
Met de ontwikkeling van deze vorm van het syndroom is het dringend noodzakelijk om de auto-immuunvorm te onderscheiden van de infectieuze, die vaak het gevolg is van pathologieën van het spijsverteringskanaal. Behandelingstactieken zijn afhankelijk van de resultaten van een tijdige diagnose, waarbij meestal verschillende groepen medicijnen worden gebruikt.
Diagnose van pathologie
We blijven het syndroom van Dressler beschrijven na een hartinfarct. Wat het is, is nu duidelijk. De situatie wordt echter alleen in het algemene geval beschreven, het is beter voor elke specifieke persoon om zijn arts te raadplegen. Bij het diagnosticeren van deze complicatie van een hartinfarct zijn de klachten van de patiënt kenmerkendklinische symptomen en resultaten van een uitgebreid instrumenteel en laboratoriumonderzoek. Waardevolle diagnostische parameters die een compleet beeld geven van de toestand van de patiënt zijn onder meer:
- Klinische criteria. Tekenen die een hoge kans op het ontwikkelen van Dressler's polyserositis bevestigen, zijn koorts en pericarditis.
- Laboratoriumonderzoek. In het UCK zijn mogelijk: eosinofilie, leukocytose, verhoogde ESR. Daarnaast wordt er bloed afgenomen voor markers van schade aan de hartspier. Een toename van het niveau van globulaire eiwitten - troponine T en troponine I - bevestigt het feit van celdood.
- Bij de diagnose van het syndroom van Dressler wordt vaak een ECG gebruikt, wat een negatieve trend laat zien. Het meest typische teken is een eenrichtingsbeweging van het ST-segment in verschillende afleidingen.
- Echografie van het hartzakje en de pleuraholten.
- Röntgenfoto van de borst. Met de ontwikkeling van pleuritis wordt de interlobaire pleura dikker, met pericarditis wordt de hartschaduw groter, met pneumonitis wordt de verduistering in de longen bepaald. In sommige gevallen is cardiomegalie duidelijk zichtbaar bij het syndroom van Dressler na een hartaanval.
- In onduidelijke diagnostische situaties wordt een MRI van de longen en het hart voorgeschreven.
Behandeling van deze ziekte
Behandeling vindt plaats in stationaire omstandigheden. Spoedeisende zorg voor het syndroom van Dressler is meestal niet vereist, omdat er geen duidelijke levensbedreiging is. Als de behandeling echter eerder wordt gestart, neemt de kans op herstel aanzienlijk toe.
Hoofdrol in het spectrum van therapeutische maatregelen bij postinfarct Het syndroom van Dressler wordt gespeeld door medicamenteuze therapie, die verschillende doelen heeft en het gebruik van multidirectionele geneesmiddelen omvat:
- Cardiotroop, die helpen bij het elimineren van hartaandoeningen. Dit zijn geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van coronaire hartziekte: bètablokkers, anti-angineuze geneesmiddelen, nitraten, calciumantagonisten, hartglycosiden.
- Ontstekingsremmend. In geval van resistentie tegen NVPS worden korte toedieningen van glucocorticoïden uitgevoerd. Bij ernstige vormen van de ziekte worden geneesmiddelen van andere groepen gebruikt ("Methotrexaat", "Colchicine").
Anticoagulantia vanwege de verhoogde kans op het ontwikkelen van hemopericardium bij de behandeling na een hartaanval worden niet gebruikt. Indien nodig wordt het gebruik ervan subtherapeutische doseringen voorgeschreven. In elk geval wordt de behandeling van deze pathologie individueel geselecteerd. Bij ernstig pijnsyndroom is intramusculaire toediening van analgetica geïndiceerd. Met een significante accumulatie van effusie wordt een punctie van de pericardiale holte of pleurocentese uitgevoerd. Met harttamponnade wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd - pericardiectomie.
Hoe de ontwikkeling van het Dressler-syndroom te voorkomen?
Dit syndroom wordt niet als een levensbedreigende aandoening beschouwd, zelfs bij het meest ernstige beloop is de prognose voor de patiënt relatief gunstig. Methoden voor primaire preventie, die gericht zijn op het elimineren van de oorzaken van de ontwikkeling van het Dressler-syndroom, vandaagnog niet ontwikkeld. Om de kans op articulaire manifestaties bij patiënten die een acuut infarct hebben gehad te verkleinen, wordt echter vroege activering aanbevolen. Bij pathologieën met een terugvalbeloop wordt anti-terugv altherapie voorgeschreven om een nieuwe exacerbatie van het pathologische proces te voorkomen.
Klinische richtlijnen voor het Dressler-syndroom
Om het risico op het ontwikkelen van deze ziekte te verkleinen, is het noodzakelijk om alle opkomende symptomen die gepaard gaan met hartaandoeningen zorgvuldig in overweging te nemen. Aangezien de initiële oorzaak van de ontwikkeling van het syndroom van Dressler een myocardinfarct is, moeten preventieve maatregelen in de eerste plaats gericht zijn op het voorkomen van de ontwikkeling van deze acute aandoening. De belangrijkste klinische aanbeveling is tijdige observatie door een cardioloog, die anti-ischemische, antitrombotische medicijnen gebruikt, evenals medicijnen om een hoog cholesterolgeh alte te verlagen.
Complicaties van deze pathologie
Bij gebrek aan hoogwaardige en tijdige diagnose en medische zorg, kan het syndroom van Dressler leiden tot de ontwikkeling van constructieve of hemorragische pericarditis (het verschijnen van bloederig exsudaat of knijpen van het hartweefsel), en in meer gevorderde gevallen, het veroorzaakt ernstige harttamponnade. Deze pathologie wordt gekenmerkt door een recidiverend verloop met remissies en exacerbaties die optreden met tussenpozen van 1-2 weken tot 2 maanden. Onder invloed van therapie is er een verzwakking van de symptomen, en bij gebrek aan correctieziekte v alt in de regel met hernieuwde kracht aan.
