Het veranderen van de kleur van de huid of slijmvliezen is een van de reacties van het lichaam op pathologie. Vaak duidt het op veranderingen in de lever of de afbraak van bloedcellen. Dergelijke aandoeningen manifesteren zich door geelzucht. Dit is een van de meest voorkomende klinische syndromen. Geelzucht kan zich op elke leeftijd ontwikkelen en wijzen op verschillende pathologieën. In sommige gevallen wordt het als normaal beschouwd. Bij ziekten dient dit syndroom echter als een indicator dat er al ernstige aandoeningen in het lichaam zijn opgetreden. Daarom is het belangrijk om de oorzaak van de verkleuring van de huid te identificeren en deze zo snel mogelijk te elimineren.
Het concept van het geelzuchtsyndroom
Geelzucht is geen soort ziekte, zoals veel mensen denken. Dit is slechts een van de tekenen van pathologie. Bovendien kan het zich ontwikkelen met een verscheidenheid aan ziekten. Onder hen zijn infecties, kanker, parasitaire invasies, genetische aandoeningen, bloedverlies. Om te begrijpen wat de oorzaak van dit fenomeen is, is een pathogenetische classificatie van geelzucht ontwikkeld. Het is gebaseerd op het mechanisme van ontwikkeling van dit syndroom. Door te begrijpen hoe de aandoening is ontstaan, is het voor clinici gemakkelijker om de onderliggende oorzaak van de pathologie te vinden.
Geelzucht gaat niet alleen gepaard met uiterlijke manifestaties, maar ook met veranderingen in de biochemische bloedtest. Deze aandoening wordt hyperbilirubinemie genoemd. Met een verandering in de kleur van de slijmvliezen en de huid, neemt het niveau van deze indicator enkele tientallen keren toe. Het niveau van bilirubine is ook de basis voor de classificatie van geelzucht. Dit is een ander criterium dat artsen helpt bij het stellen van een differentiële diagnose voor dit syndroom. Geelzucht wordt ook ingedeeld naar ernst en etiologie. Alleen door de oorzaak van de verandering in de huidskleur te achterhalen, kan de arts een adequate behandeling voorschrijven.
Classificatie van neonatale geelzucht naar etiologie
De meeste ouders merken op dat de huid van hun baby bij de geboorte een licht gelige tint had. Na een paar dagen gaat dit over en wordt het kind roze. Dit is een volkomen normale reactie van het lichaam op veranderingen in de omgeving. Deze aandoening wordt fysiologische geelzucht bij pasgeborenen genoemd. Het ontwikkelt zich als gevolg van de onvolgroeidheid van de lever en de afbraak van foetaal hemoglobine, dat wordt omgezet in bilirubine. Neonatale geelzucht bij afwezigheid van ziekten verdwijnt op de 10-14e dag. Als er echter geen veranderingen in de huidskleur zijn, moet u nadenken over de aanwezigheid van een pathologie en een kinderarts raadplegen.
Helaas wordt pathologisch geelzuchtsyndroom vaak waargenomen bij kinderen in de eerste levensmaanden. Etiologische factoren kunnen als volgt zijn:
- Prematuriteit.
- Ziekten van het endocriene systeem bij de moeder of pasgeborene.
- Erfelijkheid.
- Foetale hypoxie tijdens zwangerschap of bevalling.
- Hemolytische ziekte geassocieerd met rhesusconflict bij moeder en kind.
- Het gebruik van bepaalde medicijnen die het lichaam van de baby nadelig beïnvloeden.
Afhankelijk van de provocerende factor worden drugs, erfelijke, hypoxische en andere vormen van neonatale geelzucht onderscheiden. Ongeacht de oorzaak die de ontwikkeling van dit syndroom veroorzaakte, moet pathologische hyperbilirubinemie worden behandeld. Anders kan een teveel aan galpigment leiden tot ernstige hersenbeschadiging. Om dit te voorkomen, moeten in het ziekenhuis speciale voorwaarden in acht worden genomen.
Geelzucht bij pasgeborenen: classificatie op lokalisatie
U kunt de mate van schade niet alleen volgen door laboratoriumparameters, maar ook door klinische gegevens. Het is ook nuttig voor het evalueren van de effectiviteit van lopende therapie. Hiervoor gebruikt de kindergeneeskunde de classificatie van geelzucht volgens een 5-puntensysteem (volgens Cramer). Het is gebaseerd op de lokalisatie van het pathologische syndroom. De dokter onderzoekt de baby en rent langs zijn huid om precies te zien waar geelzucht zit. Als het alleen gelokaliseerd is op het slijmvlies van de ogen en het gezicht, dan wordt dit volgens Cramer als 1 punt beschouwd. Dit betekent de eerste graad van ernst. Met de verspreiding van geelheid op het lichaam worden 2 punten ingesteld. De volgende graad is een verandering in huidskleur aan de ellebogen en knieën van de baby. Op 4 punten breidt geelzucht zich uit naar de ledematen van het kind. De extreme mate wordt beschouwd als een verandering in de kleur van de huiddekking van handpalmen en voeten.
Hoe meer punten, hoe hoger het bilirubinegeh alte in het bloed. Dankzij de classificatie van Kramer wordt het voor een arts gemakkelijker om de effectiviteit van therapeutische maatregelen in de loop van de tijd te evalueren. Dit helpt de dagelijkse bloedafname van de baby te voorkomen.
Soorten geelzucht bij volwassenen
Voor de volwassen bevolking is er een speciale classificatie van geelzucht. Het is gebaseerd op de pathogenese van dit syndroom. Volgens het ontwikkelingsmechanisme worden de volgende soorten geelzucht onderscheiden:
- Suprahepatisch. De pathogenese ervan is vergelijkbaar met het voorbijgaande neonatale syndroom. De ontwikkeling van suprahepatische geelzucht gaat gepaard met een versnelde afbraak van rode bloedcellen. Daarom wordt het op een andere manier hemolytisch genoemd.
- Hepatische (parenchymale) geelzucht. Het wordt geassocieerd met schade aan hepatocyten bij acute en chronische ontstekingsprocessen. Tegelijkertijd kan de lever het transport en de opname van in het lichaam gevormde bilirubine niet aan.
- Mechanische geelzucht. Komt voor als gevolg van verschillende pathologieën. Onder hen - calculous cholecystitis, pancreaskanker, parasieten. Op een andere manier wordt het subhepatisch en obstructief genoemd. Het ontwikkelt zich als gevolg van stagnatie van gal.
U kunt het type pathologisch syndroom bepalen met behulp van een biochemische bloedtest. Door het niveau van vrij en geconjugeerd (direct) bilirubine. Een dergelijke classificatie van geelzucht helpt de arts om de cirkel van ziekten die gepaard gaan met dit syndroom te navigeren en te verkleinen. Naast een biochemisch bloedonderzoek voeren ze een CBC uit, een onderzoek van ontlasting en urine, evenals een echografie.hepato-duodenale zone.
Het concept van suprahepatische geelzucht
Prehepatische geelzucht is het gevolg van het feit dat de lever geen tijd heeft om zijn werk aan te kunnen en al het in grote hoeveelheden gevormde bilirubine te metaboliseren. De reden voor de verhoogde productie is de hemolyse van rode bloedcellen, dat wil zeggen hun vernietiging. In de meeste gevallen gebeurt dit als gevolg van aangeboren ziekten van het hematopoëtische systeem. In het bijzonder met hemolytische anemie. Deze pathologie gaat gepaard met de vorming van antilichamen tegen bloedcellen, waardoor rode bloedcellen worden vernietigd. Andere oorzaken van hemolytische geelzucht kunnen zijn: massale verwondingen, vergiftiging met verschillende vergiften. Dit alles leidt tot de vernietiging van bloedcellen.
Hemolytische geelzucht kan worden vermoed door de citroentint van de huid. Meestal zijn dergelijke patiënten bleek vanwege de aanwezigheid van bloedarmoede. Jeukende huid en hepatomegalie zijn afwezig. Sommige patiënten hebben een vergrote milt. Urine en ontlasting worden donkerder van kleur door het hoge geh alte aan pigmenten (uro- en stercobilinogeen).
Oorzaken van levergeelzucht
Parenchymale geelzucht is een van de belangrijkste syndromen die wijzen op leverbeschadiging. Het wordt geassocieerd met de vernietiging of beschadiging van hepatocyten. Oorzaken van dit syndroom zijn onder meer:
- Infectieuze pathologieën. Onder hen zijn hepatitis, mononucleosis, leptospirose, sepsis.
- Cirrose van de lever.
- Toxische effecten op het lichaam. In het bijzonder chronische drugs- en alcoholintoxicaties.
Intrahepatisch cholestase-syndroom ontwikkelt zich bij langdurige ziekten. Het wordt gekenmerkt door obstructie van de kleine galwegen. In dit geval dringt vrij bilirubine het lymfestelsel en de bloedsomloop binnen. Dit gaat gepaard met donkere urine. Uitwerpselen bij patiënten met parenchymale geelzucht daarentegen verkleuren. Dit is van groot belang voor de diagnose.
Kenmerken van obstructieve geelzucht
Prehepatische geelzucht treedt op als gevolg van blokkering van de uitstroom van spijsverteringssap. Tumoren, grote parasieten of stenen vormen een obstakel. Als gevolg hiervan treedt stagnatie van gal en indigestie op. De ziekte gaat gepaard met jeuk, misselijkheid en ontlastingsstoornissen. De classificatie van obstructieve geelzucht volgens Halperin omvat criteria zoals totaal eiwit en bloedbilirubine, evenals complicaties die zich ontwikkelen als gevolg van de onderliggende ziekte. Op basis hiervan worden punten toegekend. Hiermee kunt u de prognose voor obstructieve geelzucht evalueren. De classificatie is gemaakt voor de mogelijkheid om de ernstklasse in te stellen. Het gemakkelijkst is graad A, waarin maximaal 5 punten worden gescoord. In aanwezigheid van complicaties verslechtert de prognose. Klasse B komt overeen met 6-12 punten. De toestand van de patiënt verslechtert aanzienlijk. Bij aanwezigheid van verschillende complicaties en verslechtering van het bloedbeeld worden meer dan 15 punten gescoord. Klasse C komt overeen met een ernstige matezwaartekracht.
Wijziging in laboratoriumparameters voor geelzucht
Beoordeel de toestand van de patiënt aan de hand van laboratoriumcriteria. De classificatie van geelzucht door het niveau van bilirubine helpt niet alleen om de ernst van de ziekte te beoordelen, maar ook om een differentiële diagnose te stellen. Het wordt vaker gebruikt in de kindergeneeskunde. Klinische en laboratoriumclassificatie van neonatale geelzucht wordt geëvalueerd in het Cramer-systeem. Een milde mate komt overeen met een verandering in de kleur van de hoofdhuid en sclera. In dit geval is bilirubine minder dan 80 mol / l. Hoe hoger het pigmentgeh alte, hoe hoger de Cramerscore. Bij geelheid van het lichaam is het niveau van bilirubine 80-150 µmol / l. Dit komt overeen met 2 punten. De derde graad van geelzucht ontwikkelt zich als het niveau van bilirubine 150 tot 200 µmol / l is. Klinisch komt dit overeen met een verkleuring van de huid tot aan de knieën en ellebogen. Met de extreme ernst van het syndroom stijgt het niveau van bilirubine tot boven 250 µmol/l.
Complicaties van icterisch syndroom
In de meeste gevallen vormt een hoog geh alte aan bilirubine geen bedreiging voor het lichaam. Het pigment is niet schadelijk voor de huid en de inwendige organen. De oorzaken van de ernstige toestand van de patiënt zijn: hemolyse van erytrocyten, leverbeschadiging en verminderde galuitstroom. Complicaties direct van hyperbilirubinemie worden waargenomen wanneer het pigment in de hersenen doordringt. Deze aandoening wordt nucleaire geelzucht genoemd. Het wordt waargenomen wanneer het niveau van indirect bilirubine honderden keren toeneemt. Nucleaire geelzucht ontwikkelt zich als gevolg van hemolytische ziekte van de pasgeborene en verschillendeaangeboren pathologieën van het hematopoietische systeem. Ze dreigt met ernstige neurologische aandoeningen.
Differentiële diagnose voor geelzuchtsyndroom
Om de oorzaak van geelzucht te achterhalen, let op de huidskleur (citroen, sinaasappel) en de aanwezigheid van andere symptomen. De lever en milt worden gepalpeerd. Het is belangrijk om het niveau van bilirubine te bepalen. Als alleen het vrije pigment verhoogd is, is de hemolyse van erytrocyten de oorzaak. In strijd met de lever verandert het niveau van zowel ongeconjugeerd als direct bilirubine. Urine wordt donkerder en ontlasting lichter. Het niveau van stercobilinogeen in het bloed neemt toe. Subhepatische geelzucht gaat gepaard met jeuk en verslechtering van de algemene toestand. Een toename van geconjugeerd bilirubine wordt waargenomen in het bloed. Om de oorzaak van geelzucht te achterhalen, worden verschillende tests, echografie en CT van de buikholte uitgevoerd.
