Angina pectoris is een particuliere klinische vorm van coronaire hartziekte, reversibele myocardiale schade, die wordt gekenmerkt door episodes van drukkende, drukkende of brandende pijn op de borst, vaak achter het borstbeen of in de projectie van het hart. De pijnaanval is van korte duur en duurt 3-5 minuten, veroorzaakt door fysieke activiteit of emotionele stress, soms door het inademen van koude lucht. Pijn als gevolg van compenserende mechanismen van uitzetting van de kransslagaders van het hart stopt vaak vanzelf in rust na 3-5 minuten. Soms zijn kortwerkende nitraten in tabletten of sprays voor sublinguaal gebruik nodig om pijn te verlichten.
Patroon van een aanval
Angina pectoris ontwikkelt zich als gevolg van falen van de bloedsomloop in de hartspier op het moment van verhoogde functionele belasting. Het is met het verhoogde verbruik van het energiesubstraat en zuurstof in de kransslagaders die zijn aangetast door atherosclerose dat een significante toename van de bloedstroom onmogelijk is. Dit schept voorwaarden voor energie-uithongering van myocardiale regio's, die ischemische zones worden genoemd. Als reactie hieropangina pectoris of het equivalent van inspanningsangina ontwikkelt zich - kortademigheid in rust en een gevoel van episodische ontevredenheid over de adem, de diepte en de efficiëntie van de ademhaling.
Na het begin van compensatiemechanismen, waarbij de kransslagaders uitzetten, stopt een angina-aanval, omdat de stroom van voedingsstoffen en zuurstof naar het ischemische gebied van het myocardium toeneemt. De functionele activiteit van cellen op dit moment wordt hersteld, angina-pijn stopt.
Soorten angina
CH is een vorm van angina pectoris, waarbij angina-pijn zich precies ontwikkelt op het moment van fysieke of emotionele stress en stopt nadat ze zijn gestopt of na het nemen van nitroglycerine. Dit is de duidelijke lijn die angina in rust scheidt, onstabiele en progressieve vormen ervan, evenals vasospastische anginapijn.
Bij onstabiele angina komt anginapijn zowel tijdens inspanning als in rust voor. Het wordt praktisch niet gestopt door het nemen van kortwerkende nitraten, hoewel de intensiteit van pijn kan afnemen. Als u meer dan 30 minuten last heeft van dergelijke pijn nadat u 2 keer nitraten heeft ingenomen, moet de aandoening worden geïnterpreteerd als een hartaanval en moet u medische hulp zoeken.
Het is belangrijk dat bij angina pectoris de classificatie en isolatie van de vorm van de ziekte de taak van de arts is. Dankzij de beoordeling van de klachten van de patiënt en het gebruik van instrumentele diagnosemethoden, wordt de objectivering van de aandoening bereikt,juiste diagnose. Elke patiënt moet begrijpen dat de huidige vorm van angina als gevolg van een wazige kliniek soms niet onmiddellijk wordt vastgesteld. Intramurale therapie omvat echter meestal het voorschrijven van medicijnen om de ernstigste van de mogelijke ziekten te behandelen.
Etiologie
De directe oorzaak van angina bij inspanning is atherosclerose met stenose van de kransslagader. De invloed ervan wordt op de volgende manier gerealiseerd: tijdens het leven wordt een cholesterolplaque vanuit de binnenkant van de slagader geleidelijk afgezet in de spierelastische slagaders van het lichaam. Hierdoor wordt het lumen van de slagader smaller en neemt de doorvoer aanzienlijk af. Hierdoor is het lichaam bij een toename van de energiebehoefte van het myocardium, bijvoorbeeld tijdens inspanning, niet in staat het myocardium snel van voedingsstoffen en zuurstof te voorzien.
Het resultaat is angina bij inspanning, die ontstaat wanneer de slagader met 30-50% vernauwt. Als etiologische factoren moeten alle verschijnselen die de ontwikkeling van coronaire atherosclerose veroorzaken en verergeren, worden aangegeven. Namelijk:
- erfelijke aandoeningen van het vet- en cholesterolmetabolisme;
- erfelijke endotheeldisfunctie;
- ondervoeding (frequente consumptie van thermisch verwerkte dierlijke vetten);
- metabool syndroom, verworven hypertriglyceridemie en dyslipidemie, hyperurikemie, diabetes mellitus;
- arteriële hypertensie;
- door roken veroorzaakte endotheeldisfunctie.
Gradatiefactoren
Bovenaan de lijst staan de belangrijkste factoren, waarvan de invloed het schadelijkst is. Dit betekent dat patiënten met hogere risicofactoren de effecten van angina en coronaire hartziekte op veel jongere leeftijd voelen. Hieronder staan de verschijnselen die minder actief de ontwikkeling en verergering van atherosclerose van de kransslagaders veroorzaken. Ze veroorzaken ook de ontwikkeling van de ziekte, maar niet zo snel als in het geval van erfelijke aandoeningen van het lipide- en cholesterolmetabolisme, endotheeldisfunctie.
Het optreden van een aanval van angina pectoris hangt af van de mate van schade aan de slagaders van het hart door atherosclerose. Vasoconstrictie tot 30% heeft geen invloed op de bloedtoevoer naar het hart tijdens inspanning. Vernauwde kransslagaders met 30% of meer kunnen niet langer voldoen aan de verhoogde behoefte aan functioneel actief myocardium voor zuurstof, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van ischemie en het optreden van angina pectoris.
Pathogenese
Bij een aanval van angina pectoris is de balans tussen de zuurstofbehoefte in hartspiercellen bij lichamelijke inspanning of stress en de toevoer van zuurstof door de bloedbaan verstoord. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich reversibele myocardischemie. Dergelijke episodes brengen veranderingen in het metabolisme van hartcellen met zich mee: de ionische balans is verstoord, de ATP-synthese neemt af en er ontwikkelt zich cellulaire acidose.
Deze veranderingen leiden tot diastolische en systolische disfunctie van het hart en elektrofysiologische stoornissen. Elektrocardiografische veranderingen in de T-golf en het ST-segment worden geregistreerd. verschijningAngineuze pijn bij angina pectoris wordt verklaard door de afgifte van adenosine uit ischemische hartspiercellen, die de A1-receptoren van de uiteinden van de zenuwvezels van de hartspier stimuleert.
Symptomen
Een kenmerkend teken van angina pectoris is angina pectoris. De aard van de pijn is brandend, knijpend, snijdend of drukkend. Sommige patiënten kunnen ongemak voelen achter het borstbeen, beklemming, zwaarte op de borst. Typische lokalisatie van pijn is achter het borstbeen, hoewel ze kunnen uitstralen naar de linkerschouder, naar de nek en onderkaak, minder vaak naar het interscapulaire gebied en onder het linkerschouderblad. De duur van een angina-aanval is 3-5 minuten. Pijn verdwijnt na het staken van lichamelijke activiteit of na inname van nitroglycerine. Als de pijn langer dan 25-30 minuten aanhoudt en niet wordt verlicht door kortwerkende nitraten, moet medische hulp worden ingeroepen.
In de klinische praktijk is er een pijnloze vorm van ischemie. Deze aandoening is te wijten aan de korte duur en de zwakke ernst van het pathologische proces. Pijnloze ischemie is typisch voor patiënten met diabetes mellitus, ouderen met aandoeningen van het ruggenmerg. Het equivalent van pijn bij deze groep patiënten is kortademigheid, hartkloppingen, zwakte. De diagnose angina bij inspanning is zeker in de aanwezigheid van typische angina-pijn, de aanwezigheid van de bovengenoemde risicofactoren en bewijs van de effectiviteit van kortwerkende nitraten.
Klinische vormen van angina pectoris
Maak onderscheid tussen stabiele en onstabiele klinische vormen van angina pectoris. In het eerste geval is het voorschrijven van het optreden van retrosternale pijn 1 maand of langer. Danaanvallen zijn stereotiep, pijn heeft altijd hetzelfde karakter, lokalisatie, bestraling, duur, treedt op bij dezelfde (stereotypische) lichamelijke activiteit en stopt in rust of na inname van nitroglycerine. Buiten de aanvallen voelt de patiënt zich goed.
Met een toename van de mate van stenose van de kransslagader en een afname van het lumen, komen anginapijn vaker voor, worden langer, worden uitgelokt door lichte fysieke activiteit en kunnen later in rust optreden. Dergelijke veranderingen in de dynamiek van het welzijn wijzen op onstabiele angina (UA) - een vorm van acuut coronair syndroom, gekenmerkt door de ontwikkeling van aanhoudende myocardischemie. Er zijn de volgende vormen van NS: eerste progressieve, vroege post-infarct angina en spontaan.
Stabiele angina
Fysieke stress of psycho-emotionele stress bij patiënten met ernstige atherosclerose kan een aanval van angina-pijn veroorzaken. En afhankelijk van de intensiteit van de belasting die een patiënt met coronaire hartziekte en atherosclerose van de kransslagaders kan doorstaan, worden functionele klassen van angina pectoris onderscheiden:
- Klasse I. Niet-intensieve dagelijkse fysieke activiteit veroorzaakt geen angina-aanvallen, pijn treedt alleen op bij overmatige snelle of langdurige inspanning.
- Klasse II. Lichte beperking van fysieke activiteit. De patiënt merkt het optreden van angina-pijn of ongemak achter het borstbeen op met een korte wandeling op een vlak gebied in vergelijking met leeftijdsgenoten. Meer dan 200 meter lopen wordt moeilijk.
- Klasse III. Uitgesproken beperking van lichamelijke activiteit. Pijn bij de patiënt veroorzaakt de minste activiteit (bijvoorbeeld aankleden).
- Klasse IV. Volledige beperking van fysieke activiteit tot zelfbediening, frequente angina-aanvallen treden op in rust.
Klinische diagnose van angina pectoris is gebaseerd op onderzoeken naar de functionele activiteit van de patiënt. Dit is een maat voor de objectivering van de ernst van de ziekte. Tegelijkertijd kunt u met periodieke functionele tests, bijvoorbeeld een loopbandtest of een fietsergometrische test, de effectiviteit van de behandeling visueel evalueren en wijzigingen aanbrengen wanneer episodes van ischemie op het ECG voorkomen.
Progressieve angina
Progressieve angina pectoris is een vorm van hartfalen die wordt gekenmerkt door een toename van typische angina-aanvallen, een toename van de duur ervan en een afname van de drempel van optreden. Als de patiënt voelt dat de pijn in het hart vaak verontrustend is, erger wordt verlicht door nitroglycerine, of optreedt tegen de achtergrond van een veel lagere belasting, dan is een dergelijke diagnose waarschijnlijk. Dit vereist een bezoek aan de arts, herregistratie en interpretatie van het ECG in vergelijking met de vorige.
Progressieve angina pectoris, waarvan de symptomen lijken op de gebruikelijke angina-aanval met een verhoogde frequentie van pijnepisodes, vereist vaak behandeling in een harthospitaal. Therapie wordt geassocieerd met de benoeming van anticoagulantia, het verhogen van de dosisbètablokkers, antihypertensiva, statines.
Diagnose
Bij een ziekte zoals inspanningsangina is de ernst gerelateerd aan de definitie van de functionele klasse. En de eerste fase van diagnose is het verzamelen van klachten en anamnese: op basis van de typische kenmerken van retrosternale pijn, het begin van pijn tijdens fysieke of psycho-emotionele stress en de verlichting van een aanval door rust en nitroglycerine, kan men vermoeden dat de aanwezigheid van hartfalen. Later worden de volgende laboratorium- en instrumentele onderzoeken gebruikt om coronaire hartziekte en bijkomende laesies van het cardiovasculaire systeem op te sporen:
- volledige bloedtelling, biochemische studie, lipidogram;
- elektrocardiogram in rust, tijdens inspanning, tijdens rust, Holterbewaking;
- functionele stresstests (fietstest of loopbandtest);
- röntgenfoto van de borst, echocardiografie;
- coronaire angiografie.
Volgorde van diagnostische maatregelen
Zeker, voor een arts zijn de symptomen de belangrijkste factor voor het diagnosticeren van angina pectoris. Wat er moet gebeuren om ischemie te objectiveren en een diagnose te stellen, beslist de specialist afhankelijk van de beschikbaarheid van instrumentele studies. De meest bruikbare methode is geplande coronaire angiografie, waarvoor de voorbereiding soms meer dan een maand duurt. Gedurende deze tijd is het noodzakelijk om het beloop van angina pectoris te stabiliseren, dagelijkse monitoring van ECG en ABPM, ECHO-KG, biochemische onderzoeken, fibrogastroscopie van de maag uit te voeren.
De laatste studie kan gecontra-indiceerd zijn bij ernstige angina pectoris, invaliditeit, gedecompenseerd congestief hartfalen en atriumfibrilleren. EGD is nodig om een zweer uit te sluiten, waardoor de toediening van anticoagulantia die nodig zijn na het plaatsen van een stent, wordt voorkomen. Sommige van de nieuwere stents van de kransslagaders zijn al medicijn-eluerend, maar EGD is nog steeds nodig om tumoren, zweren en erosies uit te sluiten.
